砷是一種原漿毒，能與多種含巰基酶結合，抑製體內許多參與細胞代謝的主要巰基酶的活性；砷酸鹽在結構上與磷酸鹽類似，可取代生化反應中的磷酸，使氧化磷酸化過程解偶聯，幹擾細胞的能量代謝；影響DNA的合成與修複；此外，砷可作用於血管舒縮中樞及直接損害毛細血管，使毛細血管擴張，血管平滑肌麻痹。
砷化物中毒除了其臨床表現外，還可引起其他疾病。並發症多出現於慢性中毒患者，如慢性肝炎、白內障、貧血、再障、周圍神經病、皮膚癌、肺癌等。
急性中毒
職業性接觸引起的急性砷中毒已十分罕見，多數病例為誤服或自殺引起，常見毒物為三氧化二砷。
（1）急性胃腸炎：口服後先感咽喉及食管有燒灼感，繼之出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、大便呈米湯樣或血樣便；吐瀉劇烈者可持續數日至2周，故常引起不同程度的脫水，甚至導致休克、急性腎功能衰竭。
（2）急性中毒性腦病：部分重度中毒者在中毒後短時間內或在3～4d出現興奮、躁動、譫妄、抽搐，甚至昏迷。
（3）周圍神經病：急性砷中毒後1～3周，早者可在發病後3d出現肢體麻木或針刺樣感覺異常，繼之運動力弱，下肢比上肢受累較早而且較重，自肢體遠端向近端對稱擴展。因足部痛覺過敏，接觸床單或撫摸腳底都可引起灼痛，數周或數月後四肢遠端感覺減退或消失，呈手套、襪套樣分布；肌力減退亦以遠端顯著；重者可見肌肉萎縮，垂足、垂腕。
跟腱反射早期即可消失。腓腸肌往往有壓痛。下肢可有牽引性疼痛，Lasegue征陽性，提示神經根亦被累及。肌電圖顯示受累肌群呈失神經電位，感覺與運動神經傳導速度減慢。少數可累及到視神經和聽神經，出現視力和聽力障礙。
（4）皮膚與指甲：急性中毒1周後，皮膚可出現糠粃樣脫屑；中毒後５～６周指（趾）甲出現1～2mm寬的白色橫紋（Mees紋），隨指甲生長而移向甲尖，在４～５個月消失。
（5）其他：可有中毒性肝損害及心肌損害。極少數患者由於大劑量服用，可於數小時內突然死於急性心肌損害。
慢性中毒
長期職業性接觸，或從食物、飲水中攝入砷化物可引起慢性中毒。中毒表現除可有腦衰弱綜合征外，皮膚色素沉著和色素脫失、皮膚角化過度、疣狀增生（“砒疔”或“砷疔”）及淺表型基底細胞癌等多樣性的皮膚損害常同時存在。部分患者出現肝大、周圍神經病。有報道長期飲用高砷水可損害周圍血管導致黑腳病。
①嚴格保管農藥，實行專人專管、領用登記，砷化物農藥必須染成易識別的顏色包裝上標明“有害”字樣，禁止與食物一起存放；
②使用含砷農藥拌種的容器、用具必須專用並作明顯標記砷中毒的家畜禽，應深埋銷毀，嚴禁食用；
③含砷農藥用於水果、蔬菜時，應遵守安全間隔期；
④食品工業所用含砷原料，含砷量不得超過國家標準
急性中毒根據病史和臨床表現診斷並不困難。慢性中毒皮根據砷化物接觸史，結合臨床出現多發性神經炎、皮損、鼻中隔穿孔、指甲改變等，除外其他病因，方可作出診斷。
1.砷中毒後宜喝綠豆湯
2.常飲食中，海藻、幹貝、蝦等海產品中，砷含量也較高，所以，飲食中對海鮮產品應有所控製，如果吃了大量海鮮，就盡量不要再喝果汁。
1．清除毒物：口服中毒應盡早催吐，徹底洗胃，洗胃後可給予雞蛋清、牛奶或活性炭，而後服用硫酸鎂或硫酸鈉導瀉。
2．解毒藥：中毒後盡早應用二巰丙磺鈉或二巰丁二鈉。
3．對症與支持療法：急性期應防止或糾正脫水、休克及電解質紊亂。保護心、肝、腎，如出現腎功能障礙，可考慮血液淨化。