一、發病原因
肺炎球菌腦膜炎是肺炎球菌感染性疾病之一，本病常繼發於肺炎或肺炎球菌敗血症的過程中，其次為中耳炎、乳突炎及鼻竇炎等感染灶，部分患者繼發於顱腦外傷骨折之後或腦外科手術後，少數病例無明確原發病灶。
二、發病機製
原發病灶為肺炎或兼有敗血症者，病原菌通過血循環到達腦膜引起腦膜炎。患中耳炎者，病原菌可通過炎症破壞骨板岩鱗縫以及與腦膜血管相通的血管侵入或經內耳道、內淋巴管擴展到腦膜。篩竇炎時，病原菌通過神經鞘或血栓性靜脈炎而感染腦膜。顱腦外傷的患者病原菌則可直接由創傷處侵入腦膜，先天畸形者，如中耳畸形、乳突發育不良時、腦脊膜膨出時，細菌易於侵入腦膜。脾切除和脾功能不全者，易於發生有莢膜細菌所致暴發性敗血症和腦膜炎，肺炎球菌占1/2～2/3。因脾髒具有濾過和吞噬顆粒的功能，而帶莢膜的細菌抗吞噬能力很強，另外脾髒尚具有體液及細胞免疫功能。一旦脾切除後，這類細菌就引起暴發性敗血症、腦膜炎和DIC等。腦脊液鼻漏患者的鼻部肺炎球菌可上行感染發生反複發作性腦膜炎。肺炎球菌侵入腦膜後引起腦部毛細血管擴張、充血、通透性增加，纖維蛋白滲出，炎症細胞浸潤，大量炎症滲出物廣泛分布於蛛網膜下腔，以大腦頂部表麵較多，顱底和脊髓部位受累較少。由於大量纖維蛋白及炎症滲出物沉積於蛛網膜下腔，造成粘連和包裹性膿腫，甚至發生硬腦膜下積液或積膿，從而使抗生素不易滲入，是造成本病複發及治療困難的因素。如病程較長時，則可發生腦室係統腦脊液循環梗阻，腦室擴張，甚至腦室積水或積膿等，從而繼發顱內壓增高，嚴重者可導致腦栓形成。
由於滲出物中纖維蛋白含量多，易造成粘連，或因確診較晚及治療不當而並發硬腦膜下積液或積膿、腦積水、腦膿腫、腦神經損害等。失浯、偏癱、耳聾、共濟失調、腦膜炎後癲癇也有所見。
如治療不當，病變可由急性轉為慢性，並可發生以下後遺症
1、腦積水
由於腦膜粘連，腦脊液循環障礙所致；
2、顱神經受損麻痹
如耳聾，視力障礙，斜視、麵神經癱瘓等；
3、腦底脈管炎致管腔阻塞
引起相應部位腦缺血和梗死。
肺炎球菌腦膜炎多於原發病後1周以內發生，繼發於顱腦外傷者，可在10天至1個月以上發生，臨床表現包括原發病及腦膜炎的表現，本病起病急，有發熱，劇烈頭痛，嘔吐，全身軟弱，意識改變，頸有阻力，凱爾尼格征與布魯津斯基征等腦膜刺激征陽性及顱內高壓表現，皮疹不常見，有時在皮膚或黏膜出現細小出血點，形態上不同於流腦的瘀點，發生廣泛瘀點，瘀斑者更少，嬰兒肺炎球菌腦膜炎與成人不同，表現為極度煩躁不安，驚厥，嗜睡，厭食，噴射性嘔吐，有時角弓反張，體格檢查常可發現囟門隆起，但有嚴重嘔吐，失水者，囟門隆起可不明顯，老年患者腦膜刺激征不明顯，繼發於中耳炎，乳突炎等腦膜炎患者，多發展迅速，可很快出現意識障礙，本病常因病情較重，或確診較晚，或治療不當而發生並發症，常見的有硬膜下積液，積膿或腦積水等；其次為腦神經損害，主要累及動眼，麵，滑車及外展等腦神經，本病如有肺炎或敗血症，尚可同時有膿胸，肺膿腫，心包炎，心內膜炎及腦膿腫等，少數患者可以反複發作，此為本病特征之一，複發性腦膜炎患者常有以下原因：
1、先天性解剖缺陷，如先天性篩板裂，先天性皮樣竇道，腦膜或脊髓膜膨出等，細菌可直接到達腦膜。
2、頭部外傷，由於顱骨骨折（篩板骨折最常見），發生腦脊液鼻漏，細菌從鼻咽部直接進入蛛網膜下腔而發病，鼻分泌物中有糖提示鼻液中有腦脊液，可進一步作糖定量，或由椎管注入亞甲藍，觀察鼻分泌物中有無亞甲藍以證實之，可通過腦池發射計算機體層攝影（ECT）檢查，確定腦脊液鼻漏及瘺口，以利於進一步根治，對無放射性核素檢查時，可通過頭顱CT增強冠狀麵掃描或顱底薄層CT檢查助診，X線攝片也是重要的診斷方法。
3、腦膜旁有感染灶，如慢性乳突炎或鼻竇炎。
4、宿主免疫功能缺陷，如先天性丙種球蛋白缺乏或用免疫抑製劑者及兒童期作脾切除或脾萎縮者，均易引起肺炎球菌腦膜炎反複發作。
5、腦脊液極度稠厚，易於形成粘連及膿性包裹，影響藥物的療效，也是複發的原因之一，肺炎球菌腦膜炎的病死率仍保持在30％以上。
積極治療原發病灶如中耳炎、乳竇炎、篩竇炎黴同時根治，以防病情複發
1、早期發現病人，就地隔離治療
2、流行期間做好衛生宣傳，應盡量避免大型集會及集體活動，不要攜帶兒童到公共場所，外出應戴口罩
3、藥物預防：國內仍采用磺胺藥，密切接觸者可用碘胺嘧啶（SD），分2次與等量碳酸氫鈉同服，連服3日在流腦流行時，凡具有：①發熱伴頭痛；②精神萎靡；③急性咽炎；④皮膚、口腔黏膜出血等四項中二項者，可給予足量全程的磺胺藥治療，能有效地降低發病率和防止流行國外采用利福平或二甲胺四環素進行預防利福平，連服5日
4、菌苗預防：目前國內外廣泛應用A和C兩群莢膜多糖菌苗經超速離心提純的A群多糖菌苗，保護率為94.9％，免疫後平均抗體滴度增加14.1倍國內尚有用多糖菌苗作“應急”預防者，若1～2月份的流腦發病率大於10/10萬，或發病率高於上一年同時期時，即可在人群中進行預防接種
實驗室檢查多數患者的白細胞總數明顯增加，中性粒細胞也增多，腦脊液壓力檢測均有升高，腦脊液呈渾濁，甚至為膿性，蛋白質（潘氏）反應陽性，細胞達數百至數千以上，分類以多核粒細胞為主，但也有在病程早期腦脊液常規檢查正常而細菌培養陽性者，這與病情早期腦脊液變化較輕微，腦脊液檢查前抗生素不規則應用及腦脊液中白細胞被纖維蛋白吸附等有關，若腦脊液常規正常而臨床仍疑為本病者，可在12～24h後重複腰椎穿刺，此時常可有異常發現。
一、X線計算機體層攝影術（CT）：細菌性腦膜炎CT檢查發現與病程的早晚和長短有密切關係，細菌性腦膜炎初期，CT檢查通常無特異性改變，臨床治療滿意者，一般不必進行CT檢查，當病情危重或治療效果不滿意時，即應及時進行CT檢查，用以指導臨床選擇合理的治療方案，同時對於判斷預後也具有重要意義。
細菌性腦膜炎CT表現：
1、早期可無異常發現，病變進展可顯示基底池，側裂池內密度增高，腦室對稱性擴大，以兩側腦室顳角擴大出現最早；
2、增強掃描示腦池內明顯強化，基底池，側裂池部分或全部閉塞；
3、大腦皮質區可出現不規則形低密度區，為腦膜腦炎的表現；
4、可形成硬膜下積膿或積液，可合並腦膿腫；
5、腦血管受累可形成腦梗死；⑥晚期形成腦積水，腦膜炎後遺症常有腦軟化，腦萎縮。
二、磁共振成像（MRI）：
1、早期可無異常，病變發展，可在蛛網膜下腔出現異常信號，T1加權像信號略高，腦底池模糊不清，T2加權像呈高信號，合並腦膜腦炎時在大腦皮質區可見長T1長T2異常信號病變。
2、增強掃描示蛛網膜下腔不規則強化或腦膜線狀強化。
3、其餘表現同CT表現。
應食用低脂肪、高纖維有營養的食譜，盡量避免吃糖和加工食物。多食用富含維生素食物，有不錯的增強免疫力的效果。多食用一些菌菇類的食品和黃芪等中草藥，水果，蔬菜等綠色食品。
一、治療
1、抗生素治療：目前肺炎球菌對青黴素仍敏感，治療青黴素敏感菌株所致腦膜炎，首選青黴素，成人1200萬～2000萬U/d，兒童30萬～60萬U/（kg·d），療程2星期，視病情變化，可延長至3周。亦可選用氨苄西林12g/d，分4～6次靜脈滴注。其他可選擇的藥物有：氯黴素成人50mg/（kg·d），兒童50～75mg/（kg·d），2月以內的嬰兒或新生兒應慎用，劑量要酌減，每天不超過25mg/kg；紅黴素劑量成人2g/d，兒童酌減，加入葡萄糖注射液內分次靜脈滴注。近來已出現肺炎球菌青黴素、氯黴素耐藥株，應選用頭孢噻肟4～12g/d，頭孢曲鬆2～3g/d，每天分2～4次靜脈給藥（均為成人）。對β內酰胺類抗生素耐藥菌株，應選用萬古黴素（或去甲萬古黴素），萬古黴素是目前治療多重耐藥球菌腦膜炎最為有效的藥物，但它不易透過血-腦屏障，可聯合應用利福平。萬古黴素成人劑量為1～2g/d，兒童20～40mg/（kg·d），分兩次靜脈滴注。
2、抑製炎性遞質的合成、釋放和活性
（1）皮質類固醇激素的應用：對實驗性肺炎球菌腦膜炎的觀察證明，地塞米鬆能減輕顱內壓，減少腦的水含量和腦脊液中乳酸和地諾前列酮（前列腺素E2，PGE2）濃度，減少血漿蛋白進入腦脊液。其抗炎機製是減少腫瘤壞死因子（TNF）和IL-1的生成。臨床研究表明對細菌性腦膜炎，兒童使用地塞米鬆輔助治療可改善其預後。用量為0.4mg/kg體重，1次/12h靜脈滴注，共2天。
（2）非類固醇抗炎藥：如吲哚美辛（消炎痛）、雙氯芬酸（雙氯滅痛）等，主要作用是抑製花生四烯酸轉化為具有生物活性的PGE2，抑製花生四烯酸代謝中的環加氧酶的活性。降低腦脊液中PGE2和蛋白質的濃度，減輕腦水腫。己酮可可堿（pentoxifylline）可降低中性粒細胞的黏附作用，減少中性粒細胞超氧化物的產生，抑製腫瘤壞死因子（TNF）釋放。
3、應同時治療中耳炎、乳突炎、顱腦外傷等原發症，對複發性腦膜炎應找出原因，達到徹底根治。
二、預後
肺炎球菌腦膜炎的病死率仍保持在30％以上。