神經病疾病病因
(一)發病病因
神經病可由多種病因引起，許多神經病病因不明。未找到病因的疾病常被稱為“原發性”。
感染
包括細菌感染，如化膿性腦膜炎、腦膿腫，由各種化膿菌引起;病毒感染，如流行性乙型腦炎病毒引起的流行性乙型腦炎、 B型庫克薩基病毒引起的流行性胸痛、脊髓灰質炎病毒引起的脊髓灰質炎，庫魯病或屬慢病毒感染而亞急性硬化性全腦炎可能由麻疹病毒的突變株引起;寄生蟲侵染，如腦型瘧疾、腦型並殖吸蟲病、腦型囊蟲病;真菌感染，如白色念珠菌性、隱球菌性腦膜炎;鉤端螺旋體亦可致腦膜腦炎。一部分癲癇的病因是腦膜或大腦皮質感染後局部瘢痕形成為病灶。
中毒
包括金屬中毒，如鉛中毒可致外周運動神經麻痹、鉛中毒性腦病，汞、砷、鉈中毒亦影響神經係統;有機物中毒，如酒精中毒、巴比妥類中毒可抑製中樞神經係統，有機磷中毒使膽堿能神經過度興奮;細菌毒素中毒，如肉毒中毒可致顱神經麻痹和四肢無力，白喉毒素可致神經麻痹，破傷風毒素可致全身骨骼肌強直性痙攣;動物毒(腔腸動物、貝類、毒蚊、蜘蛛、河豚等所含毒素)亦可致神經症狀(肌肉軟弱、癱瘓、抽搐、共濟失調等)。
遺傳缺陷
許多影響神經係統的代謝病(如苯丙酸尿症、糖原貯積病、粘多糖病、脂質貯積病)、變性病(如腦白質營養不良、帕金森氏病、肌萎縮側索硬化、遺傳性視神經萎縮等)和肌病(如進行性肌營養不良)是遺傳病。多為常染色體隱性遺傳。而高、低血鉀性周期性癱瘓為常染色體顯性遺傳。
營養障礙
誇希奧科病(蛋白質熱能營養不良的一個類型)患者可有震顫、運動緩慢、肌陣攣等神經症狀。維生素A 缺乏或中毒均可致顱內高壓症。維生素B族缺乏可影響神經係統，如維生素B1缺乏症(腳氣病)表現為多數周圍神經損害，維生素B12缺乏可致亞急性聯合性退行性變。
免疫損傷
預防接種後腦炎可能是疫苗中所含蛋白質抗原引起的變態反應所致。感染性多發性神經根神經炎、麵神經麻痹、感染後外展神經麻痹、感染後舌咽神經麻痹等可能為周圍神經的變態反應性疾病。風濕熱、係統性紅斑狼瘡、結節性多動脈炎等結締組織病屬自身免疫病，可累及神經係統，如風濕性熱可表現西德納姆氏舞蹈病。中樞神經係統脫髓鞘疾病可能是病毒感染引起的自身免疫病，如彌漫性硬化、急性播散性腦脊髓炎、多發性硬化、亞急性硬化性全腦炎、視神經脊髓炎、橫貫性脊髓炎、急性小腦性共濟失調、腦橋中央型髓鞘融解症等。重症肌無力也是自身免疫性疾病。
代謝紊亂
除上述遺傳代謝病(如糖原貯積症等)可影響神經係統外，後天獲得性代謝病，如缺氧、高鈉血症、低鈉血症、低鈣血症、尿毒症、低血糖、肝性腦病等，均可伴神經係統症狀。
內分泌紊亂
甲狀腺激素能促進腦的髓鞘化，刺激RNA和蛋白質合成，克汀病患兒腦發育遲滯，並可有小腦性共濟失調。甲狀腺功能亢進可伴震顫及腱反射亢進。糖尿病時胰島素分泌不足，致周圍神經脫髓鞘，出現神經障礙。
先天畸形
由病毒或毒素等致畸因子引起，或為遺傳性。如脊柱裂、先天性腦積水、腦穿通畸形等。
血液循環障礙
血管疾患、血液成分致變、血流動力學紊亂、或栓子等可引起腦血管疾病。
異常增生
組織異常增生可形成腫瘤。可見於中樞神經及周圍神經。
(二)發病機製
根據神經疾病的症狀：按其發生機製可分為缺損症狀–釋放症狀–刺激症狀–斷聯休克症狀。
①缺損症狀
指神經受損時，正常功能的減弱或喪失。側內囊出血所致對側偏癱和偏身感覺缺失;麵神經炎所致麵肌癱瘓。
②釋放症狀
指高級中樞受損後，原來受其製約的低級中樞因抑製解除而出現功能異常。錐體束損害後癱瘓肢體的肌張力增高、腱反射亢進和巴彬斯基(Babinski)征陽性;額葉損害時出現的額葉性釋放征：強握、摸索等。
③刺激症狀
指神經結構受刺激後產生的過度興奮活動大腦運動區皮質腫瘤可引起局限性運動性癲癇，椎間盤突出造成坐骨神經痛。
④斷聯休克症狀
指中樞神經係統局部發生急性嚴重損害時，引起在功能上與其有密切聯係的遠隔部位神經功能短時喪失。如內囊出血早期引起對側偏癱肢體的肌張力減低、反射消失，急性脊髓炎早期，損害平麵以下的弛緩性癱瘓(脊髓休克) 。
