(一)發病原因
主要是急性腦病如腦卒中、腦出血、腦梗死，各型腦外傷等病所引起。
(二)發病機製
大腦及其結構是通過交感、副交感神經支配心髒的。
1.丘腦下部腹側核發出下行纖維達腦幹腹側含兒茶酚胺細胞群、藍斑、迷走神經背核和脊髓側角。
2.孤束核發出纖維致脊髓側角和疑核，由疑核至心髒;脊髓側角接受來自藍斑含去甲腎上腺素神經元、腦幹腹側核的纖維，由側角再發出纖維下行經交感神經節、節後纖維支配心髒。
3.疑核、迷走神經背核、孤束核發出纖維組成副交感神經係統，經迷走神經節換神經元，節後纖維支配心髒。
4.接受心髒壓力感受器、化學感受器纖維通過迷走神經及第9，10對腦神經上行達孤束核、腦幹腹側核而返回丘腦。
腦源性心功能及ECG異常的機製是多方麵的，經近年來的基礎及臨床研究證實其具體機製可通過下列各方麵而形成;①下丘腦-垂體-腎上腺皮質係統;②交感-腎上腺髓質係統;③卒中後心髒本身病變及ECG異常;④通過迷走神經皮質代表區及腦幹有關迷走神經核團及迷走神經節。
(1)下丘腦-垂體-腎上腺皮質係統：丘腦下部包括視前核、視上核、室旁核、灰結節、漏鬥、乳頭體，而以後二者為主要部位;急性腦血管病常累及下丘腦、腦幹諸重要核團導致交感副交感神經失衡，影響心髒結論已為實驗所證實。上述各部受損易致自主神經、內髒功能及代謝紊亂，和ECG異常關係密切。當SAH後丘腦下部主要病理改變位於漏鬥、乳頭體被血液覆蓋、第三腦室積血擴張、乳頭體向下移位、丘腦下水腫、神經核團細胞壞變，導致血管周圍出血和腦梗死。下丘腦受損後通過垂體-腎上腺軸使血液皮質激素增高，引起心率增快，血壓升高;過多皮質激素導致電解質紊亂，特別血清鉀下降致心肌複極化過程障礙，可有ECG的ST-T改變及U波出現。血清鉀下降可導致心肌興奮性增加，易致期前收縮，嚴重者可有室性心動過速或室顫。另SAH後致腦血管痙攣，特別是丘腦下部穿動脈主幹及分支痙攣致該部缺血引起ECG異常。
(2)交感-腎上腺髓質係統：下丘腦受累後通過交感-腎上腺髓質係統，ACTH影響兒茶酚胺的合成，可直接或通過皮質激素促使兒茶酚胺合成，過多的兒茶酚胺可產生毒害作用，引起心內膜下損害。SAH可引起交感神經功能興奮、亢進，血漿腎上腺素和去甲腎上腺素濃度增加導致係統高血壓，加重心肌缺血缺氧，引起心肌纖維變性及心內膜下缺血致左心室勞損及Q-T間期延長、心律失常或傳導障礙等各種心電圖異常。
(3)SAH後心髒本身改變：SAH後心髒本身是否有組織學損害曾有過爭議。目前少數學者認為其“可抑性”，但多數學者認為ECG異常和心髒損害是一致的，二者間有密切關係。SAH病人有血清CPK升高，心肌同工酶及心肌肌酸激酶增加。組織學顯示局灶性心肌細胞溶解和心內膜下缺血壞死，心肌纖維周圍出現炎性細胞，影響心肌除極和複極，進而導致ECG異常。
(4)額葉眶麵13區：額葉眶麵13區有迷走神經皮層代表區，該部位受刺激可出現ECG異常。另前中顱窩、大腦前中動脈缺血如果累及邊緣係統受損，ECG波幅低下;腦幹中上部缺血可致竇性心動過速、一過性期前收縮或心肌缺血;腦幹下部受損可致竇性心動過緩或心肌缺血;大腦深部、腦室或中腦出血則有明顯ECG異常。在動物試驗時刺激第三腦室底部或腦底動脈環(感覺反射區)可有ECG及心律失常。腦室內出血屍檢心肌形態半數有心內膜下或廣泛間壁出血，左心室心肌多灶壞死、心肌毛細血管擴張伴RBC淤滯，血管周圍水腫、心肌纖維化或透明變性。 綜上所述，腦心綜合征為神經係統多水平的神經-體液調節異常而形成，而其中以神經機製為主導。
