一、發病原因
1.PTH分泌不足
(1)外科性甲旁減：
任何頸部手術，包括甲狀腺、甲狀旁腺或頸部惡性腫瘤切除術，均可由於甲狀旁腺被切除、損傷或血供障礙，致使PTH的生成不足而引起術後甲旁減，其發生率視手術的範圍、時間及外科醫生的技術經驗而有差異。大多為暫時性甲旁減，於術後數天至數周甚至數月發病。術後永久性的甲旁減少見，多數報道為<1%，個別報道較高，文獻中最高的一組達33%。甲狀旁腺增生切除過多或再次頸部手術者，術後發生永久性甲旁減的危險性較高。甲旁減偶可發生於用放射性131I治療甲亢後，但極罕見於甲狀腺癌治療後，而且僅發生於甲狀旁腺位子甲狀腺組織內的患者，因為131I放射的β射線的射程僅有2mm。甲旁減多於放射治療5～18個月後發病。
(2)特發性甲旁減：
特發性甲旁減按發病方式可分家族性和散發性，按發病年齡有早發性和遲發性者，其中以散發性遲發性的多見。腺體破壞的原因尚不清楚，多數病人隻有甲狀旁腺萎縮，少數病人伴有自身免疫性多腺性內分泌病。早發型患者多屬家族性的，遺傳方式尚不明了，多數認為屬常染色體隱性遺傳，組織學上顯示甲狀旁腺萎縮，並被脂肪組織所取代;部分患者可測得抗甲狀旁腺表麵抗原決定簇的自身抗體，以及抗內皮細胞抗體，後者可或遲或早地引起腎上腺、甲狀腺、性腺、胰島等多腺性自身免疫性內分泌功能不全及惡性貧血，並常發生慢性皮膚黏膜念珠菌病。
(3)功能性甲旁減：
以下病症可使PTH的合成和(或)釋放發生可逆性的減退。
①鎂代謝異常：鎂缺乏可見於慢性酒精中毒、吸收不良綜合征、選擇性胃腸道鎂吸收缺陷、氨基糖苷類抗生素(鎂的腎清除率增高)、長期靜脈高營養和用利尿劑及順鉑治療等情況下。缺鎂時PTH的釋放(而非合成)受抑，並可使外周組織產生對PTH的抵抗性，因而可伴發低鈣血症。反之，也有的作者發現，血鎂過高也可能抑製PTH的分泌而引起低鈣血症。如妊娠中毒症患者靜脈注射鎂鹽後，在出現高鎂血症的同時，也可發生低鈣血症。
②高鈣血症的孕婦，其胎兒的甲狀旁腺受長期高血鈣的抑製，可引起新生兒一過性的甲旁減，一般可於1周內恢複正常。
③甲狀旁腺瘤患者，其正常甲狀旁腺因受高鈣血症的抑製，於腺瘤摘除後可有暫時性的甲旁減。
④非甲旁亢的高鈣血症，其甲狀旁腺也因之而有功能抑製，一旦甲狀旁腺及高鈣血症暫時被抑製，如用普卡黴素(paicamycin)治療惡性腫瘤所致的高鈣血症，血鈣常突然降低。
(4)其他原因引起的PTH分泌不足：
①甲狀旁腺轉移癌可使甲狀旁腺受侵襲破壞。屍檢發現，惡性腫瘤發生甲狀旁腺轉移者高達12%，最常見的原發性腫瘤為乳腺癌。
②藥物性甲旁減：腫瘤化療，特別是用鹽酸阿黴素和阿糖胞苷時可減少PTH的分泌。文獻中還有個案報道，證明用丙硫氧嘧啶治療甲亢，在發生粒細胞缺乏和皮疹的同時，也可發生PTH減少及低鈣血症。
③先天性胸腺不發育(Digeorgc病)：有的作者將之歸類於特發性甲旁減的病因之一。本病是由於先天性第Ⅲ和Ⅳ鰓囊發育障礙，導致胸腺及甲狀旁腺缺如，多因嚴重的低血鈣和(或)感染於1～2歲內死亡。
④鐵沉積症。如血色病及輸血過多，除可引起性腺及胰島β細胞的功能不全外，甲狀旁腺也可發生浸潤性破壞。
⑤肝豆狀核變性(Wilson病)：由於銅的廣泛沉積，也可浸潤甲狀旁腺而引起其功能減退。
2.無生物活性的PTH
據文獻報道，低鈣血症也可能反饋興奮甲狀旁腺，使之分泌無生物活性的PTH。文獻中雖疑有家族性基因突變的PTH而引起的甲旁減者，但迄今僅有一個家係初步被證明存在PTH的基因缺陷。
3.PTH抵抗-假性甲旁減
二、發病機製
PTH生成和分泌不足造成低血鈣、高血磷、尿鈣和磷排量降低。PTH不足，破骨作用減弱，骨鈣動員和釋放減少。PTH不足致1，25-(OH)2D3生成減少 ;同時腎排磷減少，血磷增高，也使1，25-(OH)2D3生成減少，腸鈣吸收下降。腎小管對鈣的重吸收減少。通過以上多途徑導致低鈣血症。由於低血鈣故尿鈣排量減少。PTH不足，腎小管對磷的重吸收增加，故血磷升高，尿磷減少。低鈣血症和堿中毒達到一定程度時，神經肌肉興奮性增加，出現手足搐弱。病程較長者常伴有視盤水腫、顱內壓增高、皮膚粗糙、指甲幹裂、毛發稀少和心電圖異常。
