一、發病原因
1.鎂的攝入量嚴重不足 若嚴格限製鎂的攝入，1周內可出現血清鎂濃度的下降，尿鎂的排泄量也明顯減少，紅細胞內鎂的濃度也降低。如果嚴格限製鎂的攝入5～6周，臨床上可出現低鎂血症的表現。胃腸道手術後的患者禁食，僅給予一般的靜脈營養，不注意補鎂，可出現一過性輕度低鎂血症;在危重症患者則容易出現長期攝入不足的情況，出現明顯的低鎂血症。嚴重機體營養不良或過度消耗的患者，在恢複期，由於合成代謝旺盛，機體鎂的利用量增加，而攝入量相對不足，也可出現輕、中度低鎂血症。哺乳期或懷孕期的婦女、嬰幼兒由於對鎂的需求量增加，若不注意增加鎂的攝入，也可出現輕度低鎂血症。
2.吸收不足和胃腸道排出增加 因胃腸道疾病而發生低鎂血症，臨床上並不少見，但容易被忽視。導致胃腸道丟失鎂過多的情況主要有以下幾個方麵。
(1)小腸大部分切除術後：食物通過腸道的時間顯著縮短，而鎂本來在腸道吸收緩慢，此時吸收量將更為減少，甚至排出量與吸收量幾乎相等，結果導致低鎂血症，尿鎂排出顯著減少，每天多低於10mg。
(2)吸收不良綜合征：發生脂肪瀉者，皆容易發生低鎂血症。因為鎂可在腸道與脂肪形成不容易被吸收的鎂皂。此時若限製脂肪攝入，則鎂的吸收增加。
(3)胰腺炎：在急性壞死性胰腺炎，胰腺周圍脂肪壞死而形成脂肪酸，脂肪酸與鎂離子、鈣離子形成鎂皂、鈣皂，導致鎂離子、鈣離子吸收減少。因此在胰腺炎患者出現階段血清鎂離子、鈣離子濃度下降是壞死性胰腺炎的標誌。慢性胰腺炎，可導致消化酶分泌不足，脂肪消化障礙，使鎂吸收不足。
(4)各種腸道炎症：如非特異性小腸炎、慢性潰瘍性結腸炎、克羅恩病、細菌性痢疾、腸瘺、膽道瘺等均可引起鎂吸收障礙。
(5)多種原因引起的長期嘔吐、腹瀉、胃腸減壓引流均可引起腸道鎂排出增多，同時又有鎂攝入不足，可引起低鎂血症。
3.尿鎂排泄過多 腎髒是調節鎂代謝的主要因素，腎髒排泄鎂增加是發生低鎂血症的常見原因。主要見於以下幾個方麵。
(1)利尿藥：大部分利尿藥有排鎂作用。若使用過頻，可增加尿鎂排泄，但通常症狀較輕，這在臨床上往往忽視，而僅僅注意鉀離子的問題。
(2)洋地黃類藥物：該類藥物可抑製腎小管對鎂的重吸收。在低鎂血症時，無論有無低鉀血症，皆容易發生洋地黃中毒。因此用洋地黃類藥物的患者不僅要注意鉀離子的補充，也要注意鎂離子的補充。
(3)腎小管功能障礙：腎髒本身病變包括腎小管損害和腎間質損害均可引起鎂離子的吸收下降，引起低鎂血症。
(4)乙醇中毒：大量乙醇可抑製腎小管對鎂的重吸收，長期大量飲酒時容易發生低鎂血症。
(5)高鈣血症：由於鈣、鎂重吸收呈競爭性關係，鈣重吸收增加時，鎂重吸收會減少。
(6)內分泌疾病：醛固酮增多症、甲狀旁腺功能亢進症均可使鎂在腎髒的重吸收減少。
(7)其他藥物：如抗腫瘤藥順鉑、氨基糖苷類抗生素、環孢素均可引起腎小管對鎂的重吸收障礙。
4.鎂在體內重新分布 細胞外液的鎂進入細胞內液，可引起轉移性低鎂血症。常見於以下幾個方麵。
(1)骨饑餓綜合征(hungry bone syndrome)：甲狀旁腺瘤切除後，血清鎂、鈣、磷均明顯降低，特別是手術前已發生骨骼病變者。血清鎂、鈣、磷降低的原因是骨骼修複的過程中，上述大量物質沉積於骨質中，此時尿中排出量也減少。
(2)營養不良的恢複期：合成代謝增強，大量鎂進入細胞內。
(3)酸堿平衡紊亂：堿中毒時，鎂離子進入細胞內。
一般情況下，飲食不足和利尿是導致低鎂血症的最主要的因素。
二、發病機製
低鎂血症的患者常伴有低鉀血症。雖然低鉀、低鎂可由同一原因引起，如腹瀉、燒傷、多尿、原發性醛固酮增多症、Bartter綜合征和Gitelman綜合征以及利尿藥的應用等，但低鎂血症本身也可能導致低鉀血症。一些患者若鎂缺乏未得到糾正，則低鉀血症亦難糾正。低鉀血症可因為Na+-K+-ATP酶的異常使細胞內K+缺乏加上腎鉀丟失所致。低鎂血症時腎鉀丟失的機製尚未完全明了，不少證據提示低鎂可以導致鉀從髓襻及皮質部集合管分泌過多。這是因為髓襻上升支有鉀分泌通道，正常時該通道被ATP所抑製，低鎂時通道抑製被解除，導致鉀大量分泌。
大約半數低鎂血症患者伴有低鈣血症，主要是由於Mg2+缺乏導致PTH分泌減少;另外，低鎂血症患者循環中1，25-(OH)2D3水平低，效應組織存在著對PTH和維生素D的抵抗亦可導致低鈣血症。
低鎂血症主要病理生理改變有神經-肌肉興奮性增強，代謝障礙和組織器官損傷。
神經肌肉異常的機製有以下兩個方麵：第一，鎂具有穩定神經軸突的功能，血清鎂濃度降低使軸突興奮的閾值下降並提高神經傳導速度。鎂還可通過競爭抑製鈣進入突觸前神經末梢，導致大量神經遞質釋放，引起神經肌肉的高反應性。第二，鎂還能通過影響肌肉細胞的鈣轉運而起作用。
