慢性纖維性甲狀腺炎疾病病因
一、發病原因
RT的病因不清，有人認為RT是自身免疫反應的結果，另一種理論認為RT屬於原發性纖維化疾病，是全身性纖維硬化症的一部分。表明RT是自身免疫反應的證據有：
①在RT病人中檢測到抗甲狀腺抗體的比例可高達67%;
②RT有包括淋巴細胞、漿細胞等在內的細胞浸潤的病理學特點;
③局灶性血管炎是RT另一個常見的病理學特點;
④部分RT病人對腎上腺皮質激素的治療效果好。
但是，患者的淋巴細胞和血清補體均在正常水平，似乎不支持RT是自身免疫反應。而抗甲狀腺抗體水平增高可能因為其他原因，如原發性纖維化時的甲狀腺組織破壞和釋放，可引起機體的免疫係統反應，進而導致抗甲狀腺抗體水平增高。多灶性纖維硬化可發生在大約三分之一的RT病例，例如伴隨腹膜後纖維化、眶後的纖維假腫瘤、硬化性膽管炎、縱隔纖維化、肺纖維化等等。纖維化RT也可能與轉化生長因子-β1(transforming growth factor-β1，TGF-β1)有關。
二、發病機製
1.肉眼觀 甲狀腺正常或稍增大，不對稱。切麵灰白或黃白色，質地木樣硬，難以切割。病變所侵犯的範圍和程度不一，可累及整個甲狀腺，33%～50%為單側性，也可局限於一葉的部分區域。切麵界限不清，小葉結構消失，多數僅有少量含膠質的甲狀腺組織。病變常超越被膜，侵犯周圍組織器官，包括頸部肌肉、氣管、喉返神經、頸動脈鞘、頸內靜脈等。
2.鏡檢 病變早期，大量淋巴細胞浸潤可形成淋巴濾泡，逐漸甲狀腺濾泡及上皮細胞萎縮，受累區域的甲狀腺組織破壞，小葉結構消失，代之以廣泛玻璃樣變性的纖維性病變，可有少量到中量淋巴細胞、漿細胞(主要產生IgA)浸潤，以血管周圍較多。有時可見嗜酸性細胞的聚集。被纖維化包裹的中等靜脈管壁炎是該病的主要診斷要點。纖維組織中可見小濾泡數目減少，或見散在萎縮的濾泡，濾泡上皮細胞萎縮，不伴嗜酸性變。不見彌漫性淋巴細胞浸潤，無淋巴濾泡形成，亦不見巨細胞和結核性肉芽腫形成。病變中的結締組織常直接侵犯靜止性的被膜和附近肌肉、脂肪、神經組織等。
