一、發病原因
本病病因迄今仍不十分清楚，有以下假說：①血管、淋巴管阻塞，曾設想膀胱纖維化是由於盆腔手術或感染引起膀胱壁內淋巴管阻塞和引起栓塞性脈管炎或由於血管炎所致持久性小動脈痙攣所致，但缺乏足夠的證據。②感染，曾提出過細菌、病毒或真菌感染可能是IC的病因，但還沒有在IC患者中檢出上述3種病原體的報道。③神經體液因素，肥大細胞在IC病人膀胱固有膜和逼尿肌中增多，寒冷、神經肽、藥物、創傷、毒素等可活化肥大細胞，釋放血管活性物質可致敏感覺神經元，後者進一步通過釋放神經遞質或神經肽活化肥大細胞；肥大細胞也可直接引起血管擴張或膀胱黏膜損害引起炎症。④免疫因素，該病對皮質醇治療反應良好，部分病人血中可檢測到抗膀胱黏膜抗體，不少學者還發現對血管抗原產生的自身免疫性抗體或免疫複合物沉積在血管壁激活補體係統參與了IC發病。⑤黏膜通透性，推測IC是由膀胱上皮的功能不良引起，其通透性增加並使尿液通過移行上皮漏入到膀胱壁，引起膀胱炎症。有人證實IC病人膀胱表層上皮內TH蛋白增多，提示黏膜的通透性增加。
二、發病機製
間質性膀胱炎為慢性非特異性膀胱全層炎症。病變早期膀胱擴張時黏膜隻見斑點狀出血，後期膀胱黏膜變薄或壞死脫落可有典型潰瘍，多見於膀胱頂部或前壁。潰瘍底部肉芽組織形成。周圍黏膜水腫、血管擴張。黏膜下或肌層有多種炎症細胞浸潤，如漿細胞、嗜酸性白細胞、單核細胞、淋巴細胞和肥大細胞，這些炎症細胞浸潤可達膀胱全層及肌間神經組織。肌層中血管減少，淋巴管擴張。肌束間及肌內膠原組織增多，嚴重的纖維化導致膀胱縮小。嚴重病例輸尿管開口處正常功能被破壞，導致膀胱輸尿管反流及隨之而來的腎積水或腎盂腎炎。
