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小兒醛固酮過多症(小兒醛固酮過多症 )

別名:
小兒醛固酮增多症,小兒醛甾酮過多症,小兒鹽皮質激素分泌過多症
傳染性:
無傳染性
治愈率:
40%
多發人群:
常染色體隱性遺傳性疾病家族...
發病部位:
腎上腺
典型症狀:
頭暈 乏力 低血鉀 夜尿增多 醛固酮分泌增多
並發症:
是否醫保:
掛號科室:
兒科 腎內科
治療方法:
手術治療、藥物治療

小兒醛固酮過多症是怎麼回事?

  一、發病原因

  最常見的病因為腎上腺皮質腺瘤或增生性腺瘤,腺瘤多為單發。腎上腺未見異常者稱為特發性醛固酮過多症(idiopathic hyperaldosteronism)。多數小兒病例為雙側腎上腺皮質增生引起分泌醛固酮增多,稱為先天性醛固酮增多症(congenital hyperaldosteronism)。其原因尚不明。

  病理生理

  本症主要臨床先是由於大量固酮瀦鈉、排鉀所引起,鈉瀦留導致細胞外血擴張個,血容量增多,血管壁內血鈉離子濃度增加,固統治者還加強血管對去腎上腺素質的反應,引起高血壓,細胞外也擴張一定程度後,引起體內排鈉係統的反應,腎(主要是腎曲小管)重吸收鈉減少,心房肽分泌增多,促進鈉的排泄,從而代償了大量固瀦酮鈉作用,使鈉代謝達到近乎平衡的狀態,不再繼續瀦鈉,因而避免了細胞外液的進一步擴張和出現水腫,心力衰竭,大量固酮引起失鉀,出現一係列因缺鉀而引起的神經、即肌肉、心髒及腎功能障礙,細胞鉀內離子丟失後,鈉、氧離子由細胞內排出的較能減低,鈉細胞、氧離子增加,細胞內PH下降,細胞外液氧離子減少、PH上升呈鹼血症在一般常見的其他原因(如厭食、嘔吐、腹瀉、引起缺鉀時,減弱,尿呈酸性,而在原發性固酮增多症中雖腎小管上皮細胞內缺鉀,但在固酮作用單細胞內氧離子增多而呈現酸性,鹼中毒時細胞外液遊離鈣減少,加上固酮促進尿鎂排出故可出現肢端麻木和搐搦。

  二、發病機製

  鹽皮質激素的生理作用是促進遠腎單位、汗腺、唾液的分泌液中鈉的回吸收和鉀的排泌,以調節水和電解質的平衡。當鹽皮質激素增多時,出現鈉瀦留和低血鉀伴有堿中毒。鈉、水瀦留引起血容量增多,使心輸出量增加而發生高血壓。以醛固酮增多症為主要原因。

  腎上腺皮質激素中發揮理鹽作用的激素有數種,其中作用最強的為醛固酮,是人體內調節血容量的激素,通過調節腎髒對鈉的重吸收,維持水平衡。醛固酮是調節細胞外液容量和電解質的激素,醛固酮的分泌,是通過腎素一血管緊張素係統實現的。當細胞外液容量下降時,刺激腎小球旁細胞分泌腎素,激活腎素-血管緊張素-醛固酮係統、醛固酮分泌增加,使腎髒重吸收鈉增加,進而引起水重吸收增加,細胞外液容量增多;相反細胞外液容量增多時,通過上述相反的機製,使醛固酮分泌減少,腎重吸收鈉水減少,細胞外液容量下降。血鈉降低,血鉀升高同樣刺激腎上腺皮質,使醛固酮分泌增加。

  醛固酮進入遠曲小管和集合管上皮細胞後,與胞漿內受體結合,形成激素-受體複合體,後者通過核膜,與核中DNA特異性結合位點相互作用,調節特異性mRNA轉錄,最終合成多種醛固酮誘導蛋白,進而使關腔膜對Na 的通透性增大,線粒體內ATP合成和管周膜上鈉泵的活動性增加。從而導致對Na 的重吸收增強,對水的重吸收增加,K 的排出量增加。

  醛固酮的作用部位主要是遠端腎小管,由於醛固酮分泌過多,鈉重吸收增加,鉀及氫離子排泄增加,結果細胞外液鈉增加,鉀減少,出現低鉀血症。血鈉增加使循環血量增加,產生無血管障礙的良性高血壓,並反饋抑製腎素活性。低鉀血症引起肌張力降低,可見周期性四肢麻痹、知覺異常和堿中毒等。11去氧皮質酮和11去氧皮質醇的異常增多,見於先天性腎上腺皮質增生11-羥化酶缺乏者。皮質酮和18羥皮質酮都是醛固酮的前身物質。

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