白細胞減少症和粒細胞缺乏症病因
1、藥物引起的損傷（12%）：
抗腫瘤藥物和免疫抑製劑都可直接殺傷增殖細胞群，藥物抑製或幹擾粒細胞核酸合成，影響細胞代謝，阻礙細胞分裂，藥物直接的毒性作用造成粒細胞減少與藥物劑量相關，其它多類藥物亦可有直接的細胞毒性或通過免疫機製使粒細胞生成減少。
2、免疫因素（20%）：
自身免疫性粒細胞減少是自身抗體，T淋巴細胞或自然殺傷細胞作用於粒係分化的不同階段，致骨髓損傷阻礙粒細胞生成，常見於風濕病和自身免疫性疾病時，某些藥物為半抗原進入敏感者體內與粒細胞膜蛋白結合或與血漿蛋白結合成全抗原吸附於粒細胞表麵，這些全抗原刺激機體產生相應的抗粒細胞抗體IgG或IgM，當重複用藥時引起粒細胞凝集和破壞，這稱之為免疫性藥物性粒細胞缺乏症，有部分患者對某些藥物(磺胺，解熱鎮痛藥，抗生素等)產生過敏反應，除導致粒細胞減少外，還常伴有皮疹，蕁麻疹，哮喘，水腫等過敏表現，引起免疫性粒細胞減少者與用藥劑量無關。
3、化學毒物及放射線（10%）：
化學物苯及其衍生物，二硝基酚，砷，鉍等對造血幹細胞有毒性作用，X線，γ線和中子能直接損傷造血幹細胞和骨髓微環境，造成急性或慢性放射損害，出現粒細胞減少。
4、全身感染（10%）：
細菌感染如分支杆菌(特別是結核杆菌)及病毒感染如肝炎病毒等。
5、異常細胞浸潤骨髓（10%）：
癌腫骨髓轉移，造血係統惡性病及骨髓纖維化等造成骨髓造血功能的衰竭。
6、細胞成熟障礙--無效造血（15%）：
如葉酸和維生素B12缺乏，影響DNA合成，骨髓造血活躍，但細胞成熟停滯而破壞於骨髓內，某些先天性粒細胞缺乏症和急性非淋巴細胞白血病，骨髓異常增生綜合征，陣發性睡眠性血紅蛋白尿也存在著成熟障礙，而致粒細胞減少。
7、按粒細胞動力學和病理生理
本症可分為四大類：
(一)骨髓損傷：
中性粒細胞生成減少 正常成人每日在骨髓內生成大量的中性粒細胞，約1011個以上，集落刺激因子IL-3，GM-CSF能促使G0期造血幹細胞進入細胞增殖周期，在骨髓增殖池G-CSF特異地誘導粒係祖細胞進一步地增殖和分化，晚幼粒細胞停止了增殖，繼續分化成熟為杆狀核和中性分葉核細胞，這些細胞在進入周圍血液前可在骨髓貯存池內逗留5天左右，由於某些致病因素直接損傷骨髓導致CFU-GM數量或質的異常或使造血功能障礙，常是中性粒細胞減少最多見的原因。
(二)周圍循環粒細胞分布異常：
進入血管內的中性粒細胞僅1/2在循環池內，即隨血流循環，另外1/2的中性粒細胞緊貼於毛細血管和毛細血管後小靜脈的內皮細胞(邊緣池)，不隨血流循環，故不能在白細胞計數時被檢測到，循環池與邊緣池之間的粒細胞可相互轉換，注射腎上腺素或應激狀態下，粒細胞可由邊緣池迅速轉入循環池，使粒細胞計數明顯增高，如邊緣池內粒細胞量相對大量增加時可造成假性粒細胞減少，此時粒細胞的生成和利用均正常，全身感染及過敏反應時可引起反應性的獲得性假性粒細胞缺乏症。
(三)血管外組織內的粒細胞需求增加，
消耗加速粒細胞在血管內一般僅數小時(半數逗留期為6h)即移遊至血管外而進入組織，執行其防禦及清除“廢物”的功能，約1～2天死亡，在細菌，真菌，病毒或立克次體感染，過敏反應等情況下，受粒細胞生成因子GM-CSF和G-CSF的調節，粒細胞的生成率增加，從骨髓釋放至外周血及進入組織的粒細胞增多，且吞噬作用和殺菌活性增強，然而嚴重感染時機體對正常體液刺激，缺乏足夠的反應，同時中性粒細胞上一些白細胞粘附分子(CD11/CD18等)與血管內皮細胞上的粘附分子(ICAM-1)被炎症介質所激活，使白細胞易於粘附於血管壁並穿越內皮細胞遷移至組織，最終仍可見血液內有短暫的粒細胞減少，自身免疫性粒細胞減少和脾亢患者粒細胞的消耗可超過了骨髓內的生成能力，可發生粒細胞減少。
(四)混合因素：
如慢性特發性粒細胞減少症，周期性粒細胞減少症等，臨床上上述三類白細胞減少常混合存在，宜注意分析。
