一、發病原因
繼發於紅細胞增多症、慢性粒細胞白血病、急性出血或溶血、惡性腫瘤、骨髓纖維化等，亦可繼發於缺鐵性貧血、各種炎性疾病，如類風濕性關節炎、急性風濕熱、結節性動脈周圍炎、潰瘍性結腸炎、局限性腸炎、結核、肝硬化、慢性肺膿腫、骨髓炎、Wegener肉芽腫、結節病等。
外科切除脾髒或功能性脾缺失的患者， 血小板計數可增多。因而對於這類脾缺失的患者，出現血小板計數增多屬正常。
某些藥物亦可引起血小板增多，如長春堿類及抗真菌藥miconazole等。注入腎上腺素可以在保持血小板總量不變的情況下，使機體內血小板從脾髒動員入血而產生短暫的血小板升高。免疫抑製藥如氨甲蝶呤所致血小板減少停藥後，或維生素B12缺乏所致血小板減少治療糾正後，約於10～17天內血小板數上升。原發性血小板減少性紫癜於強的鬆治療後，可出現一過性血小板增多現象。
急性炎症：因球型細胞，Pappenheim小體，紅細胞及白細胞碎片，或者是細菌的存在而引起。
急性失血，缺鐵性貧血，溶血性貧血;
血小板減少後恢複(反跳)：停用骨髓抑製藥物，包括酒精，VitB12缺乏治療後;
其他：早產兒，嬰兒VitE缺乏，骨質疏鬆、心髒病、腎移植、尿崩症、妊娠、腎衰竭。
二、發病機製
大多數是由於血小板生成加速所致。繼發性血小板增多症其原因可能與血漿血小板刺激因子(plasma platelet stimulating factor)的存在，使血小板產生過多。此外，某些患者(如運動後)血小板增多，往往是因為脾、肺等儲藏池內血小板釋放過多的結果。由於血小板生成受造血因子調控，血小板增多至少部分是與白介素-1、白介素-2、白介素-3、白介素-6以及白介素-11這類因子的釋放有關。腎上腺素使血小板從貯存場所釋放導致血小板增多，無脾者血小板數不增高表明主要從脾釋放。運動也使血小板釋放而血小板增多，但無脾者也發現運動後血小板增多。血小板雖多，但表現出血小板病的變化，即活性凝血活酶生成障礙，因而凝血酶原消耗不佳。也可有血小板黏附不佳，出血時間延長，束臂試驗陽性等。
