胃急性擴張疾病病因
一、發病原因
急性胃擴張的發病機製尚不十分清楚，其發病原因可能與下列因素有關：
1.神經肌肉功能障礙
由於嚴重創傷、感染、麻醉、情緒緊張、手術等均可強烈刺激神經係統(包括體神經和內髒神經)，使其發生功能紊亂，尤其是交感神經和迷走神經功能紊亂，引起胃壁的反射性抑製，使胃壁肌肉張力降低，進而形成擴張。
2.暴飲暴食
短時間內攝入過量食物，尤其富有產氣和纖維素的食物，如紅薯、蘿卜等，使胃的肌肉受到過度的牽伸而超過其限度，胃壁發生反射性麻痹而發生擴張。
麻醉時氣管導管誤插入胃內加壓給氧和癔病性吞氣症引起的急性胃擴張亦屬此種原因。
3.急性機械性胃十二指腸梗阻
胃和十二指腸的機械性梗阻均可成為急性胃擴張的發病誘因，常可見下列情況：
(1)急性胃扭轉：由於胃周圍的韌帶鬆弛，進食後或胃部發生腫瘤時，可由於重力作用使胃發生完全或不完全性扭轉並使十二指腸曲折壓迫，使胃內容物排空受限發生淤滯而致胃壁擴張。
(2)腸係膜上動脈壓迫：十二指腸水平段位於腸係膜上動脈和腹主動脈之間，如果腹主動脈和腸係膜上動脈之間的角度小，使十二指腸水平段發生急性或慢性受壓或暴飲暴食後胃的重力向下過度牽引而使胃向下垂，膨脹的胃將結腸和小腸推向盆腔，使腸係膜上動脈更加緊張，加重對十二指腸水平部的壓迫，使胃十二指腸的擴張加重，形成惡性循環，導致急性胃擴張的發生。
(3)先天性畸形：此種原因引起的急性胃擴張多發生於小兒，可見於下列幾種情況：
①腸係膜上動脈的位置過低，血管過短。
②先天性胃肌缺損：胃壁肌層缺損失去張力所致。
③環狀胰腺、幽門肥厚等。
(4)其他原因：如脊髓疾病，十二指腸和幽門的炎症、腫瘤、狹窄，水電解質失衡、過度吸氧、服用產氣藥物、毒素作用以及軀幹石膏褲壓迫過緊等，均可成為發病誘因。
以上諸因素可能成為1種或多種互相作用而致病，彼此相互影響。
二、發病機製
胃擴張後勢必將小腸推向下方，使腸係膜上動脈和腸係膜拉緊，壓迫十二指腸橫部，使胃、十二指腸內容淤滯;胃液，膽汁及胰液的瀦留又刺激胃及十二指腸黏膜分泌增加，進一步使胃擴張加重;加重了的胃擴張進一步推擠小腸及牽拉腸係膜，刺激內髒神經，加重胃、十二指腸麻痹。如此往複不已，形成惡性循環。
1.病理生理
在急性胃擴張時，由於胃竇部受到機械性刺激，胃泌素分泌增多，進而促進了胃酸的分泌。當十二指腸橫部受到腸係膜上動脈及腸係膜的壓迫後，膽汁及胰液不能下行，也反流到胃中，使胃明顯擴張。在本病的早期病人可有頻繁的嘔吐，但當胃壁完全麻痹並隨著內容的劇增而變成菲薄之後，病人反而不能嘔吐以減輕胃內張力，使胃繼續漲大，有時幾乎占據整個腹腔。
胃擴張發生後，胃壁擴張變薄，使胃壁內的低壓力、壁薄的靜脈血流首先受阻，而壁厚、壓力大的動脈血流尚可流動，發生血液淤滯，靜脈壓增高，產生被動性滲出;因胃黏膜的吸收功能和胃的排空功能障礙使大量的液體和氣體滯留於胃內，使體液大量丟失。同時丟失大量的電解質，導致水電解質和酸堿平衡失調，又加重胃擴張的病情，發生脫水、低鉀、低氯、低鈉血症。最後發生低氯低鉀性堿中毒。此時血液中的pH值及二氧化碳結合力上升，鉀、鈉、氯值下降。
急性胃擴張發展到一定程度之後，又可引起一係列血流動力學改變。由於門靜脈受壓引起內髒淤血及門靜脈壓力升高;當下腔靜脈亦受到壓迫時，將進一步使回心血量減少及心排血量減少。脫水、血容量不足、血壓下降而發生低血容量性休克;腎血流灌注不良可發生急性腎功能衰竭;電解質及酸堿平衡紊亂可導致心律失常、心功能障礙，發生循環呼吸功能衰竭，如不救治，最終導致死亡。
2.病理形態
由於胃壁的擴張，黏膜而變得平滑，皺襞消失，表麵有廣泛出血、糜爛或潰瘍。胃壁可呈部分壞死。變為暗黑灰色，以胃底較為常見。胃內有大量氣體和黑棕色液體或存有大量所攝入之未消化的食物，液體量可達3000～8000ml，甚至更多。
