一、發病原因
1、與飲酒有關（40%）：
酒精性肝病與飲酒的時間長短，量的多少和酒的品種有關。一般每天飲酒量>40g，連續5年即可造成肝損害，大量飲酒在20年以上，40%～50%會發生肝硬化，乙醇量換算公式為：乙醇(g)=含乙醇飲料(ml)×乙醇含量(%)×0.8(乙醇比重)，正常人24h體內可代謝乙醇120g，長期飲酒超過機體的代謝能力，可引起酒精性肝病，酒精性肝病的發生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致，乙醛為高活性化合物，能幹擾肝細胞多方麵的功能，如影響線粒體產生ATP，蛋白質的生物合成和排泌，損害微管，使蛋白質，脂肪排泌障礙，而在肝細胞內蓄積，同時，乙醇，乙醛被氧化時，產生大量的還原型輔酶I，既可促進脂肪的合成，又可抑製線粒體內脂肪酸的氧化，從而導致脂肪肝的形成，乙醇引起的高乳酸血症，通過刺激脯氨酸羥化酶的活性以抑製脯氨酸的氧化，使脯氨酸增加，從而使肝內膠原形成增加，加速肝硬化過程，多年研究已證明，免疫反應與細胞因子參與了酒精性肝病的發病。
①乙醛和很多肝蛋白或酶結合，誘導與細胞膜結合的抗體形成。
②肝細胞，內皮細胞，庫普弗細胞與Ito細胞等膜表麵有Ⅰ型HLA表達，易受細胞毒T細胞(Tc)的攻擊。
③酒精性肝病患者中有IgA的沉積形成。
④很多細胞因子(IL-1，IL-6，TNF-α，TGF-β)參與炎症，再生與纖維生成，如TGF-β，IL-1刺激Ito細胞及成纖維細胞增殖及纖維增生等。
2、其他因素（20%）：
尚有乙醛代謝的遺傳變異，如乙醇脫氫酶，細胞色素P450 2E1和乙醛脫氫酶的多態性，性別(同樣條件下，女性較男性更易發病)，飲食和營養也影響酒精性肝病的發生。
3、大泡性脂肪浸潤（10%）：
酒精性脂肪肝可見部分或所有肝細胞有大泡性脂肪浸潤，呈空泡狀，胞核偏邊，偶見毛細膽管內有膽栓，很少伴有炎症反應，酒精性肝炎的病理變化有肝細胞氣球樣變，壞死，脂肪變性，酒精性透明小體(Mallory body)等，還有炎症細胞浸潤，纖維增生等，酒精性肝硬化，一般為小結節性，常有纖維化和假小葉形成，還可有脂肪肝，酒精性肝炎的某些改變。
二、發病機製
酒精性脂肪肝可見部分或所有肝細胞有大泡性脂肪浸潤，呈空泡狀、胞核偏邊，偶見毛細膽管內有膽栓，很少伴有炎症反應。酒精性肝炎的病理變化有肝細胞氣球樣變、壞死、脂肪變性、酒精性透明小體(Mallory body)等，還有炎症細胞浸潤，纖維增生等。酒精性肝硬化，一般為小結節性，常有纖維化和假小葉形成，還可有脂肪肝、酒精性肝炎的某些改變。
