一、發病原因
病因尚未明了，可能與下列因素有關。
1.空泡化不全學說 胚胎在6周時消化道增長的速度快於整個胚胎。消化道長度的迅速增長首先是依靠腔內上皮細胞的增殖，致使某些部位的管腔狹窄或閉塞，成為實性索狀體。正常情況下，上皮細胞分泌的液體聚集於細胞間形成空泡。這些空泡沿消化道縱行排列，然後相互融合或與主要管腔相通，當所有的上皮細胞被拉開而被覆於增長的消化道表麵時，所有空泡最終完全放入空腔，完成消化道的增長。如果在空泡化期一組細胞相互融合但不與消化道相通時，則形成囊性變畸形。雙胃也是空泡化不全形成的。
2.外胚層與內胚層粘連學說 McLetchie提出，消化道畸形的發生與胚胎3周時發育障礙，內胚層與外胚層發生異常粘連有關。當時，正是脊索形成階段，脊索首先分裂成兩段，通過兩段間的孔道，內、外胚層發生粘連。這樣，在外皮與消化管之間穿過脊髓與椎體，形成神經—腸管。在以後的發育過程中，神經—腸管通過分化或完全存留或殘留一部分而形成各種不同的重複畸形。
二、發病機製
在大體形態上，雙胃表現為形狀和大小各異的囊腫，小者僅直徑幾厘米，大者可為整個胃重複，甚至延及食管和十二指腸。
雙胃多發生在胃大彎側近幽門部。大多數與胃腔不相通呈囊腫型，與胃有共同的壁和通管。其內層黏膜多為胃黏膜，少數為鄰近消化道的黏膜。其周圍可有異位的胰腺組織，有時有管道與異位的胰腺導管相通，甚至異位的胰腺導管可分別與雙胃和正常的胰腺的導管相通。囊腫型的雙胃由於腔內分泌液不斷增加而囊腫增大，對胃產生壓迫出現不完全性幽門梗阻。雙胃的胃黏膜分泌胃酸可產生消化性潰瘍。
