腎上腺腫瘤疾病病因
皮質醇症人體內皮質醇增多引起的一係列病理生理變化和臨床表現為皮質醇症，或皮質醇增多症，昔稱柯興氏綜合症。
(1) 由於腎上腺腫瘤(腺瘤或癌)的存在，自主性的分泌皮質醇過多;約占病例的25%。
(2) 由於腦垂體腺瘤的存在或下丘腦乃至中樞神經神經調節紊亂，垂體分泌促腎上腺皮質激素過多，使雙側腎上腺皮質增生，分泌過多的皮質激素。
(3) 由於內分泌係統以外的髒器腫瘤(如小細胞肺癌)、癌樣瘤(肺、胃腸)、胸腺瘤、胰腺瘤、甲狀腺髓樣樣癌、神經節腫瘤、黑色素瘤和前列腺癌等發病過程中自主分泌的ACTH(以異位ACTH綜合症)增多。
(4) 醫源性皮質激素增多。由於長期大量使用糖皮質激素治療出現的類似病象，停藥後逐漸消失。
一、醛固酮症
醛固酮症可分為原發性及繼發性兩種。原發性醛固酮症係一種罕見病，由於腎上腺皮質腺瘤、增生等病變分泌醛固酮過多所致。繼發性醛固酮增多症係腎上腺外各種疾病引起的醛固酮分泌過多，包括伴有不同程度水腫的腎病綜合征、肝硬化腹水期、心力衰竭和高血壓病中急進型等幾種疾病。本文所述為原發性醛固酮症。
原發性醛固酮症是由於人體醛固酮分泌增加而引起腎素分泌受抑製的綜合症，臨床上以高血壓和低血鉀為特征。1954年孔氏首先報告1例切除分泌醛固酮的腎上腺皮質腺瘤後獲得痊愈，因而將本病命名為Conn氏綜合症。引起本症的腎上腺絕大多數為小的良性腺瘤，位於腎上腺的最外層。腎上腺癌極少見，約占低腎素醛固酮症的1%。連國際上報導的也不 足50例。目前國際上估計原發性醛固酮症在高血壓病中占0.65%~2%
腎上腺性征異常症因腎上的某種先天性或後天性病病引起的外生殖器及性征異常，稱腎上腺性征異常症或腎上腺生殖綜合症。
1.分類
此症亦較少見，國內報導者約百餘例。此症可因發病年齡、性別、病因、異常性征的類型不同而分別定名。
2.病因
病因為增生者，主要發生在皮質網有關方麵帶。人體腎上腺產生和分泌的性激素占主要，雌性激素很少。在腎上腺皮質正常發育過程中，必須有酶的正常作用，才能順利完成，酶的供應缺乏或作用發生障礙，即影響皮質素的合成，促使腎上腺皮質增生，從而增加雄激素的作用，就等於火上加油，大量的雄性皮質素使女性患者向男性轉化。病因為腫瘤者，則由於腫瘤分泌和積蓄在體內的性激素成分較多所致。
嗜鉻細胞瘤腎上腺髓質在腎上腺的中間部位，僅占腎上腺的10%左右。髓質細胞的形態不一，由於在用含鉻的液體處理髓質細胞時，發現這些細胞中的顆粒可著色，故稱其為嗜鉻細胞。
嗜鉻細胞瘤多為良性，約占90%。故其形狀或小於枇杷，或大如哈密瓜。一般如柑大小，呈扁圓略帶扇形，切麵為深黃或棕色。有分葉結構，瘤細胞呈不規則多角形，或小或大，胞骨多核並含有多數嗜鉻鹽染色顆粒，尤以疑為惡性者色深而暗，可供參考。
腎上腺髓質。交感神經末梢和中樞神經係統都能以來自血液的鉻氨酸為原料合成多巴胺、去甲腎上腺素和腎上腺素，此三者統稱為兒茶酚胺。在交感神經係統和中樞神經都由神經細胞合成兒茶酚按後，傳遞到神經末梢釋放。腎上腺髓質內的多巴胺屬於中間產物，須在多巴胺β—強化酶的作用下轉變為去甲腎上腺素，進一步轉為腎上腺素，此兩者可直接釋放入血液循環。嗜鉻細胞發生腫瘤時，瘤體內因此儲有大量的腎上腺素和去甲腎上腺素。在平時不易被病人自己和或別人察覺，可是一旦遇到某種刺激，瘤體釋放出相當量的兒茶酚胺，病人就會突然血壓升高、心律紊亂，遇到爆發性的打擊，甚至是致命的打擊。
二、腎上腺惡性腫瘤
腎上腺皮質癌(aDRenocortical carcinoma)甚少見，一般為功能性，發現時一般比腺瘤大，重量常超過100g，呈浸潤性生長，正常腎上腺組織破壞或被淹沒，向外侵犯周圍脂肪組織甚至該側腎。小的腺癌可有包膜。切麵棕黃色，常見出血、壞死及囊性變。鏡下分化差者異型性高，瘤細胞大小不等，並可見怪形核及多核，核分裂像多見。常轉移到腹主動脈淋巴結或血行轉移到肺、肝等處。分化高者鏡下像腺瘤，如果癌體小又有包膜，很難與腺瘤區別，有人認為直徑超過3cm者，應多考慮為高分化腺癌。
