(一)發病原因
任何影響關節滑膜正常分泌或關節軟骨擠壓機製，有礙關節正常活動的因素均可引起關節軟骨的損害。
(二)發病機製
1.急性或慢性創傷 可能直接撞擊軟骨，破壞軟骨中膠原纖維網狀拱形結構。也可直接造成軟骨的切線骨折。Chrisman多年來從生化角度研究創傷與髕骨軟骨病的關係，他發現軟骨受到創傷撞擊後2h內，軟骨內遊離花生烯酸濃度可增加4倍。花生烯酸是磷脂膜的主要成分，前列腺素的前體，其產物轉變成前列腺素E2，刺激AMP循環，釋放出組織蛋白激酶，破壞軟骨基質中硫酸軟骨素與蛋白質結合的鏈，使軟骨基質丟失，導致軟骨軟化。代謝產物進入滑液引起滑膜炎性反應，炎症又刺激滑膜釋放大量的酶，進一步破壞軟骨，造成惡性循環。
2.髕股關節的勞損 長期對髕骨軟骨產生異常的摩擦、擠壓等，特別是在膝關節屈曲位上反複的蹲起、跳躍、負重、扭轉都可引起髕股之間的應力過高或應力分布不均，使髕骨軟骨容易發生損傷而患髕骨軟骨病。
3.髕股關節不穩定 常見的不穩定因素如高位或低位髕骨、膝Q角異常、髕骨傾斜、脛骨扭轉畸形、髕骨或股骨髁發育異常，由於髕骨的位置異常或對線排列異常，或造成髕股間的接觸麵、接觸應力異常而引發髕骨軟骨病。不少學者對髕股關節的應力分布和應力測試做了大量的工作，有高接觸壓學說、低接觸壓學說、壓力分部不均學說和髕骨骨內壓增高學說等，都有實驗支持。但是，無論是壓力過高、壓力不足還是壓力分部不均，隻要壓力超過或未達到髕骨軟骨正常承受的範圍，均可能導致軟骨變性。
4.病理改變 髕骨軟骨病的主要病理變化，表現為髕骨軟骨的軟化、黃變、龜裂、剝脫、潰瘍形成，以及滑膜炎症、分泌增多，髕周筋膜炎、髕旁支持帶炎性變並增生或攣縮。脫落的軟骨片在關節腔內可能遊離成關節鼠，造成膝關節交鎖。
運動員髕骨軟骨的病變以內側偏麵最多見，其次是中央區(60°接觸區)和內側區。然而Ficat報告以外側區發病最高。
Rijnds將髕骨軟骨病的軟骨病變分成四度。Ⅰ度為軟骨表層細微裂隙、病灶區軟骨發軟、輕度腫脹及黃色變，大致相當於軟骨細胞第1層(靜止層)損傷。Ⅱ度為軟骨第2層(過渡層)和第3層(肥大細胞層)損傷，有肉眼可見的淺裂隙。Ⅲ度為軟骨第4層(鈣化層)損傷，裂隙加深，局部可達軟骨下骨質，軟骨碎片自表層剝脫。Ⅳ度為損傷達軟骨下骨質，潰瘍形成，局部軟骨全部破壞。在病灶周圍常有對健康軟骨的逐漸侵蝕，相鄰軟骨常有不同程度的變性。
