一、發病原因
增生性骨關節病有原發性與繼發性兩種。原發性又稱特發性，以人體自然老化為主;而繼發性則以後天慢性勞損及外傷為主。在我國，以繼發性骨關節病較多見，原發性骨關節病則較少。
1.原發性骨關節病 其基本病因是人體成熟後的逐漸老化及退行性變在骨關節方麵的表現，正如心髒老化出現心力衰竭一樣，關節也會出現關節衰竭。
成人關節軟骨內的營養物質是由滑膜血管叢彌散到滑液內，再通過軟骨基質到達軟骨細胞的。關節軟骨本身並無神經、淋巴管及血管，也不直接與血管接觸。軟骨基質由膠原和糖蛋白組成框架，其中鑲嵌軟骨細胞，含有約80%的水分。當關節活動時，關節透明軟骨麵之間產生相互的壓縮和放鬆作用。壓縮時基質內液體溢出，放鬆時液體進入基質，這正像一個唧筒，如此反複交替進行，以保持關節軟骨細胞的營養供給。若這種營養供給渠道逐漸老化、萎縮，甚至出現閉塞，則軟骨基質可發生改變，進而使軟骨細胞退化和死亡，產生骨關節病的一係列病理生理與病理解剖改變。
年齡是發病的主要因素，60歲以上的人，約80%具有關節退變，並於X線平片上顯示增生樣改變。但此組人群並不一定都有症狀。
本病與家族性遺傳有關，遠側指骨間關節背側的Heberden結節可能是受性別影響的常染色體單基因遺傳病，女性多為顯性，老年女性外顯率為30%;男性則多為隱性，外顯率僅3%，為前者的1/10。
本病與關節負重過大有關，臨床發現：身體過於肥胖時，特別是下肢和脊柱諸承重關節負荷過大時，必然妨礙關節軟骨的營養。因此，這類人群的發病率比普通人群增加1倍。
2.繼發性骨關節病 所謂繼發性骨關節病，是指因某種已知原因，例如外傷、手術或其他明顯因素而導致的軟骨破壞或關節結構改變。由於關節麵摩擦或壓力不平衡等因素而造成關節麵的退行性變。在此類病例，大多數可以找到解剖學或素質上的異常，因而有人認為骨關節病都是繼發性的。
各種關節部位的創傷、炎症、異常代謝產物沉著、反複出血後大量鐵質沉積，以及在關節內注射腎上腺皮質類固醇及烷化劑等，均可使關節軟骨細胞或基質直接遭到破壞，或是因破壞軟骨的營養而使之退化，逐漸被磨損，產生繼發性骨關節病。其中繼發於創傷後者，稱為創傷性關節炎。此外，某些內分泌異常，如糖尿病，可使軟骨細胞異常，容易發生繼發性骨關節病;關節結構異常，尤其是對線不良，使相對應的兩關節麵密合不好，接觸不均勻，以致因壓力不平衡而失去唧筒作用，使正常有序的軟骨營養交換程序受到破壞，久而久之，則發生繼發性骨關節病。
二、發病機製
慢性骨關節病早期的變化最先發生於關節軟骨，關節承重區的軟骨表麵出現幹燥，失去光澤，呈淡黃色，彈性降低，表麵呈纖絲狀，有絨毛感;進而，軟骨麵可以破碎，出現垂直裂隙。而後，隨著軟骨表麵的磨損、變薄，逐漸出現水平裂隙，以致表麵軟骨分裂成為小碎塊，並可脫落於關節腔內。在應力和摩擦最大的部位，軟骨逐漸被全層破壞，使軟骨鈣化層，甚至軟骨下骨質裸露。骨麵下骨髓腔內血管和纖維組織增生，不斷產生新骨，沉積於裸露骨麵下，形成硬化層，其表麵被磨光如象牙樣，故稱為牙質變。壓應力最小的部位則可出現骨質疏鬆。新生骨向阻力最小的方向生長，這就自然地在關節邊緣形成骨贅。應力最大處的骨質由於承受壓力的影響而產生顯微骨折、壞死，形成內含黏液性骨質、壞死骨小梁、軟骨樣碎片和纖維樣組織的囊腫。後期，軟骨下骨質塌陷變形，周圍增生骨膨出，使關節麵更不能完善地咬合，並使關節活動進一步受限而加重症狀。
關節滑膜和關節囊受脫落軟骨碎片的刺激而充血、水腫、增生、肥厚，滑液增多，產生繼發性滑膜炎，並出現疼痛、肌肉痙攣等症狀。關節囊的攣縮和纖維化將導致關節纖維性強直。Weiss認為，上述一係列變化說明關節軟骨變性，也可以說，這是人體對變性軟骨企圖修複的失敗。
