慢性血源性骨髓炎疾病病因
一、發病原因
大多數慢性骨髓炎(chronic osteomyelitis)是因急性骨髓炎治療不當或不及時，病情發展的結果。如急性骨髓炎的致病菌毒力較低，或病人抵抗力較強，也可能起病伊始即為亞急性或慢性，並無明顯急性期症狀。在20世紀60～70年代由急性血源性骨髓炎演變成慢性者，約占慢性骨髓炎的1/3。近年來急性血源性骨髓炎在早期多能得到及時有效的治療，使慢性骨髓炎的發病率明顯降低。另一方麵，骨的貫通性火器傷和開放性骨折後發生的骨髓炎，金屬物植入骨內如人工關節置換術等引起的骨內感染，則較多見。其他誘因有糖尿病、服用激素、免疫缺陷及營養不良等。
二、發病機製
急性血源性骨髓炎急性期如果修複不徹底便會演變成慢性骨髓炎，並有周圍組織的充血和骨骼脫鈣。肉芽組織的形成帶來了破骨細胞和成骨細胞，壞死的骨鬆質逐漸被吸收掉，並為新骨所替代。壞死的骨密質交界是部分先行吸收，最終脫落成為死骨。壞死的骨脫落成為死骨需數月之久。死骨脫落是破骨細胞和蛋白溶解酶協同作用的結果，因而表麵變得不規則。由於缺乏血供，死骨不會脫鈣，相反，還比鄰近的骨組織更為致密。在罕見的情況下，感染完全控製住，壞死骨骼不再脫落，而逐漸由爬行替代過程所吸收掉，這種過程亦需數月之久。一旦死骨脫落，便處於四周完全遊離的空隙內。死骨浸泡在膿液中，吸收非常緩慢，甚至停止吸收。為了使感染局限化，周圍的骨骼逐漸致密、硬化，外周骨膜亦不斷形成新骨而成為骨殼。少數病例整段骨幹脫落成為死骨，由新生的骨殼包圍著，骨殼逐漸變厚、變致密。骨殼通常有多個孔道，經孔道排除出膿液及死骨碎屑至體表麵。軟組織損毀嚴重而形成瘢痕，表麵皮膚菲薄極易損，竇道經久不愈，表皮會內陷生長深入竇道內。竇道長期排液會刺激竇道口皮膚惡變成鱗狀上皮癌。
死骨排淨後，竇道口閉合。兒童病例的小的腔隙可由新骨或瘢痕組織所充填;在成人病例，腔隙內難免會有致病菌殘留，任何時候都可以繼發感染。
