小兒細菌性痢疾疾病病因
一、發病原因
1.病原
為痢疾杆菌，屬腸杆菌科誌賀菌屬。為革蘭陰性、需氧、無鞭毛、不能運動、無莢膜、不形成芽孢的杆菌。長約1～3µm;水中可生存5～9天，食物中可生存10天，對陽光極敏感，經照射30min即死亡;在60%時10min，在100℃即刻即可將其殺滅。在低溫潮濕的地方，可生存幾個月。在蔬菜、瓜果、食品及被汙染的物品上可生存1～2周。采用苯紮溴銨(新潔爾滅)、漂白粉、過氧乙酸、石灰乳、來蘇水均可將其殺滅。在37%培養基上生長良好。應用去氧膽酸鹽SS培養基和伊紅亞甲藍培養基可獲純培養。用木糖賴氨酸去氧膽酸鹽瓊脂培養基陽性率較高。
2.分群
根據菌體O抗原的結構不同，可分為A、B、C、D 4個群，群內又分為47個血清型(包括亞型)：
(1)A群：誌賀痢疾杆菌(Shigella)，此群對甘露醇不發酵，無鳥氨酸脫羧酶，與其他各群無血清學聯係。此群有1～12個血清型。A群1型為誌賀菌，2型為施密次菌(Schmitz)，其餘為副誌賀痢疾杆菌。
(2)B群：福氏痢疾杆菌(Flexner)，發酵甘露醇，無鳥氨酸脫羧酶，各型間有交叉凝集。已有13個血清型(包括亞型和變種)。
(3)C群：為鮑痢疾杆菌(Boydii)，發酵甘露醇，有鳥氨酸脫羧酶，各型間無交叉凝集。有1～18個血清型。
(4)D群：宋內痢疾杆菌(Sonne)，發酵甘露醇，有鳥氨酸脫羧酶，遲緩發酵乳糖。僅有1個血清型。但近年來按其發酵乳糖的能力可分2株，依其產生大腸菌素的能力又可分16個型。
3.流行菌
誌賀菌屬菌群較多，20世紀40年代以前A群為主要流行菌，在60年代初期幾乎消聲滅跡，但在1969～1970年突然在中美洲暴發流行，1972～1978年在南亞孟加拉國連年發生流行，繼之，印度、斯裏蘭卡、尼泊爾、不丹、緬甸、泰國等受侵。B群20世紀50年代以後在發展中國家占優勢。D群從20世紀60年代起在許多發達國家中躍居首位，占95%以上。1984年我國14省市收集的2274株痢疾菌株中，B群占65.8%，其次是D群占25.1%，A1群和C群分別占8.3%和0.8%。B群和D群仍是1980～1992年間北京地區流行的主要菌株。在兒童中D群多於B群。1986～1988年7省婦幼衛生示範縣5歲以下兒童檢測出痢疾杆菌113株，以B群，福氏1、2型最常見占72.6%，其次是D群(宋內)占11.5%，A群(誌賀)占5.3%;同期北京市5歲以下兒童檢測出痢疾杆菌66株，D群(宋內)最常見占66.6%，B群(福氏)其次占28.8%，C群(鮑氏)占4.5%，未發現A群(誌賀菌)。
4.有關耐藥性的研究
近年來國內外研究表明，痢疾杆菌對多種抗菌藥物的耐藥性日漸增高，由於各地應用的抗菌藥物不同，各地報道的耐藥性亦有差異。1988年由首都兒科研究所牽頭7省一市耐藥性監測，顯示對四環素耐藥率達71.1%～83.6%，磺胺54.4%～74.8%，氯黴素33.9%～35.8%，呋喃唑酮(痢特靈)53.6%～100%，氨苄西林(氨苄青黴素)49.1%～97.1%。以下抗生素保持較低耐藥率，慶大黴素29.2%～32.9%，多黏菌素E 20%，阿米卡星(丁胺卡那黴素)12.7%～5.2%，卡那黴素21.2%～33.6%，新黴素由於近年應用較少，耐藥率已降至12.0%～17.9%。喹諾酮類藥對腸道病原菌有較好效果。據北京302醫院耐藥試驗結果，耐藥率很低，吡呱酸3.9%～5.7%，諾氟沙星4.1%，依諾沙星(氟啶酸)0.7%～0.9%，環丙沙星為0。近年來由於應用較多，常用喹諾酮類藥耐性有所增高，諾氟沙星耐藥率上升為26.5%～39.5%，環丙沙星上升為9.8%～12%。對菌痢喹諾酮類藥仍不失為首選藥。對於痢疾小檗堿始終保持穩定的中度敏感。與其他抗生素聯合應用有協同與減少耐藥性的作用。第三代頭孢菌素有較好的敏感性。
二、發病機製
1.發病機製
所有痢疾杆菌均能產生內毒素，誌賀菌還能產生外毒素。以上幾種痢疾杆菌在臨床上都能引起普通型與中毒型痢疾。鑒定病菌血清型，有助於追查傳染源、傳播途徑和判斷預後，也有助於抗菌藥物的選用。
痢疾菌經口進入胃腸後，必須突破胃腸道的防禦才能致病。痢疾菌有較強的耐酸能力，因此容易經胃侵入腸道，在腸液堿性環境中很快繁殖，痢疾菌依靠自己的侵襲力直接侵入腸黏膜上皮細胞並在其內繁殖。然後進入固有層繼續繁殖，並引起結腸的炎症反應。痢疾菌在固有層中被吞噬細胞吞噬，少量痢疾菌到達腸係膜淋巴結，也很快被單核吞噬細胞係統消滅，因而痢疾杆菌敗血症極為少見。
2.病理生理改變
除結腸組織的炎症外，尚可引起固有層微循環障礙，使上皮細胞變性、壞死，形成淺表性潰瘍，因而產生腹痛、腹瀉、裏急後重、黏液和膿血便等。
(1)急性菌痢：
急性菌痢病變常累及整個結腸，以乙狀結腸及直腸最為顯著。嚴重時可波及回腸下段。以滲出性炎症為主，可分為：
①充血水腫期：初起以卡他炎症，表現為黏膜及黏膜下層充血、水腫及中性粒細胞浸潤黏液分泌增多。進一步發展為大量纖維蛋白性滲出物覆蓋於表麵，隨後黏膜表層組織及滲出的細胞壞死，兩者融合，形成一層灰白色糠皮樣附著物即假膜。在假膜下殘餘的黏膜中，血管擴張充血，並有許多中性粒細胞浸潤。黏膜下層極度充血、水腫。
②潰瘍形成期：黏膜上皮假膜脫落後形成潰瘍。這種潰瘍一般小麵積、表淺，邊緣不規則，雖侵入到黏膜下層，但很少侵犯肌層，所以不引起穿孔。
③潰瘍愈合期：隨著治療及人體抵抗力的增強，炎症消散，潰瘍逐漸愈合。小潰瘍可通過黏膜上皮再生而愈合，大潰瘍通過纖維結締組織增生形成瘢痕而愈合。有時瘢痕周圍黏膜增生，呈現息肉。腸內病變由於感染的菌群不同而異。急性非典型菌痢分期不明顯，病變較輕微，有的僅有腸黏膜的充血水腫。
(2)慢性菌痢病理改變：
病變部位以直腸、乙狀結腸最常見，其次是升結腸和回腸下段。腸黏膜水腫增厚亦可形成潰瘍，潰瘍常遷延不愈，有時雖漸愈合，但因潰瘍麵積較大，可形成凹陷性瘢痕，周圍有息肉形成。有時瘢痕組織收縮，可引起腸腔狹窄。有的潰瘍愈合不完全，黏膜上可見腸腺黏液囊腫形成。囊腫內可不斷排出痢疾杆菌，使病情反複發作。
