一、病因
1、原發性——早產兒單純因呼吸中樞發育不全所致;
2、症狀性
1)缺氧：窒息，肺炎，肺透明膜病，先天性心髒病和貧血等;
2)感染：敗血症，腦膜炎等;
3)中樞神經係統疾患：腦室內出血和缺氧缺血性腦病等;
4)環境溫度過高或過低;
5)代謝紊亂：低血糖，低血鈉，低血鈣和高氨血症等;
6)胃，食管返流，壞死性小腸結腸炎;
7)因頸部前曲過度而致氣流阻塞，呼吸暫停多見於早產兒，其發病率可高達50%～60%，胎齡越小發病率越高。
二、發病機製
許多臨床現象與新生兒呼吸暫停有關，其中一些可能就是呼吸暫停的病因，各種呼吸暫停的一個重要特征是，其通常發生於新生兒清醒時，呼吸暫停的發作通常是頻繁和持續的，足月新生兒往往可找到某種病因，早產兒發生的反複呼吸暫停卻沒有明顯的病變，已有人提出一些機製用來解釋新生兒呼吸暫停的發生，在中樞神經調控，通氣時外周呼吸肌運動以及維持呼吸道通暢以便氣體交換相互之間存在一精細的平衡，如果這一平衡被打破則可導致呼吸暫停。
腦幹呼吸中樞發育的不成熟是導致呼吸暫停的關鍵，在中樞及混合性呼吸暫停發作時，呼吸中樞對各呼吸肌的輸出減少，呼吸中樞神經元不存在竇房結那樣的自律性，通過脊髓網狀活動係統的電生理活動，對維持呼吸中樞神經元有節律地釋放衝動起十分重要的作用，來自上級(皮質活動)及下級(周圍神經感受器，反射弧)的傳入衝動，構成了這種神經聯係，並且可以是興奮性或抑製性，許多神經遞質及神經調節分泌物(如內啡肽，前列腺素及腺苷)可抑製呼吸中樞的活動，但隨著年齡增長而變得不那麼重要，呼吸中樞的輸出是上述影響因素的綜合和平衡，在新生兒會出現有規律的通氣時強時弱的周期性變化，呼吸暫停發作即是這一周期中通氣最少的時期，這也可能是呼吸調節係統不穩定的表現，通過聽覺誘發反應證實了有呼吸暫停的患兒較沒有呼吸暫停的對照組的早產兒，其腦幹傳導時間延長，這提示中樞的成熟延遲，並支持這樣的看法：隨著大腦逐漸成熟，樹突及突觸的複雜聯係增多，中樞性呼吸驅動的穩定性得到完善。
基本的化學性驅動對新生兒尤其是早產兒相對無效，胎齡33周以下的早產兒，其通氣及呼吸肌對二氧化碳增加的敏感性較低，有呼吸暫停的早產兒，對二氧化碳的反應曲線呈一下行曲線，表明通氣對二氧化碳增加的反應變化不大，但隨胎齡及生後年齡增加，對二氧化碳的敏感性增加，在早產兒，缺氧導致短暫的過度通氣，繼之則是通氣不足及有時發生呼吸暫停，另外，缺氧使早產兒對二氧化碳升高的反應性降低，這些現象解釋了為什麼呼吸暫停一旦出現，並不能很快被缺氧或高碳酸血症的刺激而終止，這也是吸氧以改善臨界性低氧血症，或輸濃縮紅細胞以治療貧血可減輕呼吸暫停發作的原因。
新生兒期上呼吸道反射的過度活躍也是引起呼吸暫停發作的重要因素，在鼻腔壁，鼻咽，口咽及喉部分布有大量的神經末梢感受器，可對各種化學及機械的刺激做出反應，負壓吸引或插入鼻飼管對咽後壁的刺激，常可誘發呼吸暫停及反射性心動過緩，分泌物，液體或胃內容物積聚於喉部可誘發呼吸暫停，隨年齡增長及發育完善，中樞對這些高反應性的抑製能力增強。
胸廓呼吸肌(膈肌及肋間肌)與維持氣道開放的上呼吸道(咽，喉)肌肉之間的不協調及不同步可導致無效通氣，咽部氣道由於缺乏內部的硬性支撐物，在頸前屈，下頜骨後移及舌骨受壓時易塌陷，吸氣時，膈肌收縮產生咽部負壓，加劇了氣道的關閉，塌陷的氣道壁由於黏液的黏著而阻礙了氣道的重新開放，解除氣道的梗阻需氣道擴張肌如頦麵肌的收縮或伸頸使氣道擴張，在吸氣過程，在膈肌收縮之前，上氣道呼吸肌提早激動，這對高峰氣流通過時減少上氣道阻力，促進通氣很重要，對高碳酸的刺激，上氣道呼吸肌是一曲線反應，初始僅有少許增高，僅在高二氧化碳水平才有明顯的增高，相反，膈肌對高碳酸的反應則表現為成比例或近似直線的上升，因此，如上氣道呼吸肌對高碳酸血症無反應，反應很小或遲緩，而胸廓肌的反應敏感，是直線上升，這種不協調便可導致上氣道的不穩定，出現部分或完全氣道阻塞，這就可以誘發在中樞性呼吸暫停後出現氣道梗死，亦可解釋為什麼短暫的呼吸暫停，多是中樞性的，而較長時間的呼吸暫停則是混合性的。
胸廓及肺的牽張感受器將胸腔擴張及肺膨脹程度的信息，經迷走神經傳入中樞，依此調節呼吸的強度及時間，隨肺容量的增加，強的肺牽張反射(Hering-Breuer反射)發生作用，即抑製吸氣，延長呼氣;但隨成熟度增加這種反射作用減弱，相反，當肺容量減少時，呼氣時間縮短以維持肺容量，而吸氣過程延長，這種增加受阻吸氣動作的持續時間的能力，是一種減輕氣道閉塞的代償機製，對呼氣末氣道閉塞的反應，無呼吸暫停的早產兒的吸氣動作明顯長於有呼吸暫停的早產兒，提示呼吸反射越成熟，其對阻塞的反應能力越強。
新生兒的呼吸明顯地受睡眠的影響，在早產兒快動眼(REM)動態睡眠占優勢，並可能與腦發育有關，呼吸暫停更常發生於REM睡眠時，此時的潮氣量及呼吸頻率均明顯的不規則，在REM睡眠時除有較強的中樞呼吸調節抑製外，尚有肋間肌運動的抑製，當肋間肌不運動而膈肌收縮，其結果是胸腔變形(矛盾呼吸)，導致無效通氣並減少肺容量，膈肌運動代償性增加，可致膈肌疲勞及上氣道的阻塞，胸腔變形亦可引發肋間-膈抑製反射，限製膈神經發放衝動，最終的結果是可致呼吸暫停。
總之，新生兒尤其早產兒容易發生呼吸暫停是因呼吸中樞發育不成熟，易引起呼吸調節障礙，新生兒呼吸係統解剖結構發育不完善，生理功能不穩定，生理信息不能正確傳遞，因而呼吸節律不整，周期性呼吸與呼吸暫停有一共同病理生理基礎，呼吸暫停是在產生周期性呼吸的病理基礎上進一步發展，呼吸調節障礙存在於呼吸中樞，中央化學感受器，周圍化學感受器和肺髒反射，可能多個因素起作用，呼吸暫停嬰兒的呼吸調節中樞處於抑製狀態，此類嬰兒的潮氣量小，肺泡通氣量低，肺泡的PaCO2高，呼吸時食管內壓力變化少，PaCO2升高時通氣反應差，表現呼吸中樞發育不成熟，其傳出衝動弱，與中樞神經係統樹突功能不良有關。
新生兒呼吸暫停可由缺氧引起，缺氧可抑製新生兒呼吸中樞的生理功能，並可降低新生兒對CO2的反應，嬰兒缺氧愈嚴重，對CO2反應愈差，這正好和成人對缺氧的反應相反，除缺氧外其他如體溫變化，低血糖，酸中毒等均可抑製呼吸中樞，引起呼吸暫停。
此外呼吸道分泌物的堆聚和支氣管壁黏膜腫脹，增加了呼吸道阻力，甚至產生一定程度的氣道阻塞，需要增加呼吸功來代償，新生兒呼吸功的代償能力很差，當呼吸負荷增加時，不能有效地延長吸氣時間，改變食管壓力和增加有效彈性進行代償，這種呼吸反射功能上的不完善，是新生兒有呼吸道疾患時容易發生呼吸暫停的原因之一。
