一、發病原因
1.胃腸運動的生理學
胃的運動功能有三：儲存食物;研磨攪拌食物使之成為細顆粒並與胃液充分混合;以最適宜於小腸消化吸收的速度緩慢地、小量地把食糜向小腸排入。
胃壁的平滑肌有縱行、環行和斜行三層，以環行肌最厚，收縮也最有力，在胃的各部分中胃竇部環行肌最發達，收縮活動也最活躍。因此，胃竇的運動功能是胃排空的主要動力。
胃的運動有兩種基本形式：胃的緊張性收縮和胃的蠕動。胃的緊張性收縮在已排空了的胃表現尤為明顯，可使胃腔內具有一定壓力，維持胃與十二指腸之間的壓力梯度，有助於消化間期胃液的排空;胃的蠕動可分為消化期的胃排空運動和消化間期的移行性複合運動(migrating motor complex，MMC)。食物進入胃後約5min，胃排空運動即開始，蠕動波由賁門開始，以3次/min的頻率傳播向胃竇，再至幽門。通常一個蠕動波可將1～3ml細小顆粒食糜排入十二指腸，直徑大於1mm的顆粒常常不能通過幽門。消化間期移行性複合運動發生於胃排空之後，呈現為一種規律性的周期性的一組強烈的收縮活動，這種收縮活動一般起源於胃竇或十二指腸，向離口方向傳播，可傳播到近端結腸。收縮活動的頻率在胃竇部為3次/min，在十二指腸部為11次/min。收縮活動的傳導速度約2～5cm/min。MMC一般餐後4～6h才能發生，以後每隔2h左右發生1次，每次MMC發生時常常伴隨胃液、膽汁和胰液大量分泌以及一些胃腸激素(如胃動素)的分泌高峰。MMC的發生過程分為3期，Ⅰ期為靜息期，約占周期的50%，Ⅱ期呈現間斷的收縮活動約占周期的40%，Ⅲ期為一組連續的收縮活動，約占周期的10%。進餐可終止MMC。關於MMC的發生機製尚未完全闡明，許多研究提示與自主神經係統、胃腸激素的周期性釋放(尤其是胃動素)和消化液的分泌過程有關。MMC的功能是將消化間期的胃內容物(如咽下的唾液、胃黏液、胃黏膜的脫落物、食物殘渣以及未被消化的固體食物)排入小腸，並促進小腸的排空。在正常情況下食物在小腸的停留時間約3～8h。MMC的異常可引起消化間期胃液和十二指腸液滯留、小腸排空延遲和細菌在小腸和上消化道過度繁殖。
2.糖尿病患者胃腸運動功能障礙的特征
糖尿病患者胃排空延緩已為許多研究所證實，而對糖尿病患者消化間期的胃腸功能障礙研究較少。北京同仁醫院通過對51例糖尿病患者消化間期胃腸運動功能的研究，發現約70%的糖尿患者存在消化間期胃腸運動障礙。這些運動障礙主要表現為MMC Ⅲ期缺失，其中以胃竇Ⅲ期缺失最為明顯，而代之以Ⅱ期持續時間延長，以及胃竇部收縮力減弱。除了胃排空和MMC異常外，糖尿病患者胃電活動也存在明顯的異常。胃體部和心髒一樣也存在具有起搏功能的組織，它能產生自發的節律性電活動，即慢波電位。正常慢波電位的頻率是3次/min。糖尿病患者常常表現為胃動過速(超過4～5次/min，並持續1min以上)、胃動過緩(低於2次/min，並持續1min以上)或混合性胃電節律紊亂(胃動過速與胃動過緩交替出現)。
盡管許多糖尿病患者存在胃腸運動功能障礙，但較少出現明顯的臨床表現，胃腸運動障礙的嚴重程度與年齡、病程、臨床表現和一些常見的並發症(如腎髒、外周神經、眼底病變等)缺乏明顯的一致關係，胃腸運動功能障礙的出現常常早於臨床症狀和並發症的出現。
二、發病機製
正常的胃腸運動受許多因素的調節，包括胃腸道縱向和環狀肌層的固有性質，腸外和腸內神經因素及內分泌和旁分泌物質的作用等。特別重要的是腸內神經係統，對正常胃腸運動起主要調節作用。
1.糖尿病自主神經病變
糖尿病自主神經病變是糖尿病常見並發症。約見於50%的糖尿病患者。自主神經病變常波及消化道，引起食道、胃、小腸、大腸等器官運動功能障礙。可表現為惡心、嘔吐、飽脹、腹痛、腹脹、燒心、吞咽困難、腹瀉、便秘等。其中尤以糖尿病胃輕癱為突出現象。
2.糖代謝和內分泌功能紊亂
有證據表明，胃排空受血糖濃度的調節，1型和2型糖尿病患者的血糖濃度與胃排空速度之間的關係是可逆的。使正常人造成高血糖，壓力測定的結果顯示：胃竇壓力波振幅降低，MMCⅢ期胃竇活動異常及幽門壓力波振幅增高等，故高血糖可能對糖尿病胃輕癱患者非消化性固體顆粒食物的胃排空有延遲作用。此外，高血糖能抑製迷走神經活動，這可能是自主神經功能障礙的另一重要原因。另外，糖尿病胃電活動的異常可能與高血糖有關，健康人使血糖達到12.88mmol/L時，可引起明顯的胃動過速，表明血糖變化即可破壞正常起搏點的活動。對有惡心症狀的1型糖尿病患者研究後發現，血糖濃度超過12.6mmol/L的患者存在胃電節律紊亂占75%，而血糖控製在6.72mmol/L以下時僅38%出現胃電節律紊亂。另有研究表明內源性前列腺素可能引起胃慢波節律紊亂的形成。內源性前列腺素可能破壞狗的慢波節律，而吲哚美辛可防止由高血糖引起的健康誌願者出現的胃動過速。可見糖尿病胃輕癱患者，至少有一個類型的慢波節律紊亂與內源性前列腺素有關，並可被前列腺素的合成抑製劑所糾正。
3.其他因素
糖尿病所致微循環障礙，是引起並發症的重要病理生理基礎。已有研究表明，2型糖尿病患者，不論其經胃鏡檢查及病理證實為正常胃或慢性淺表性胃炎，用激光多普勒血流儀(瑞典產)內鏡探頭從內鏡活檢孔直接測定胃黏膜血流量(GMBF)，均明顯低於無糖尿病的健康人及慢性淺表性胃炎的GMBF，黏膜活檢電鏡證明胃黏膜血管基底膜明顯增厚、內皮細胞顯著腫脹。揭示糖尿病微血管病變在無消化道症狀的“正常胃”患者已經存在。微循環障礙也會影響自主神經和腸內神經係統的微循環灌注，對胃輕癱的發生和發展可能起促進作用。
