一、發病原因
陰道痙攣分為原發性、繼發性、完全性及境遇性四種。原發性陰道痙攣占大多數，係指從建立性交活動開始，當性交時即出現陰道痙攣，她們從未經曆成功的性交。繼發性陰道痙攣指有正常性交史，其後出現陰道痙攣而性交不能。完全性陰道痙攣指在任何情況下都不能插入，不能完成性交活動。而境遇性則有時能插入，有時不能插入，如醫師能順利進行婦科檢查，但性交不能插入。
陰道痙攣的發病原因包括社會心理因素及器質性原因兩方麵：
1.心理因素
(1)家庭教育因素：
患者可能在兒童時期或青春期曾受到封建、宗教等禁錮的傳統性觀念的熏陶，把性生活視為下流、邪惡和淫猥的行為，認為女兒最重要的是守貞潔，一失童貞則身敗名裂。婦女如表現對性活動有興趣，則視為不正經等。從而有意無意的將性活動與羞愧、恥辱、焦慮、恐懼與罪惡感聯係起來。愛爾蘭的一項研究指出，在53例陰道痙攣的患者中，有消極性教育影響者有18例，占34%;而對照組66例，僅占29%。
(2)創傷性因素：
曾因性交活動遭受過痛苦，留下了不可消除的恐懼記憶，形成負性條件反射，當其預感到性交即將來臨或進行性交時，則因恐懼心理產生陰道痙攣。前述愛爾蘭資料，在陰道痙攣53例中，曾受性暴力者24例，占27%。對照組66例，曾受暴力者6例，占9%，有明顯差異。
(3)夫妻關係不和諧：
初婚時丈夫的性行為粗暴，引起劇烈疼痛及創傷，使女方對性交產生恐懼。另方麵夫妻關係不和或性技巧錯誤，引起女方煩躁、惱怒或恐懼而產生陰道痙攣。
2.器質性因素
凡可引起性交疼痛的婦科疾病，均可導致陰道痙攣，如處女膜肥厚堅韌、陰道瘢痕狹窄，外陰炎合並外陰或陰道前庭部潰瘍、子宮內膜異位症以及老年性萎縮性陰道炎等。
二、發病機製
1、陰道痙攣與女性性交疼痛常互為因果，因此引起女性性交疼痛的雌激素(E2)-NOS-cGMP學說同樣引發陰道痙攣：E2水平降低，導致女性外生殖器一氧化氮合酶(NOS)表達減少，非腎上腺素能/非膽堿能(NANC)神經遞質一氧化氮(NO)釋放減少，引起會陰部血管舒張功能降低，會陰部血流減少，陰道壁血管充盈不足，陰道滲出液減少;此外，NO的減少，使陰道壁纖維化增加，陰道黏膜損傷凋亡，陰道黏膜及前庭大腺的分泌減少，一方麵陰道幹澀，潤滑不夠，引起女性性交疼痛，進而反射性引起陰道痙攣;另一方麵陰道延展性及順應性降低，陰莖插入困難，導致陰道痙攣。另一NANC神經遞質血管活性肽(VIP)可引起血管及非血管平滑肌舒張，增加盆腔和陰道的血流及陰道的潤滑和分泌作用，可能也參與了陰道痙攣的發病機製，但具體調控機製尚不清楚。
陰道痙攣實質上為一疼痛的保護性肌痙攣，疼痛經局部痛覺感受器或痛覺神經末梢傳遞至大腦中樞神經係統，經神經反射引起會陰和(或)盆腔乃至臀部、大腿肌肉反射性強製收縮，導致陰道痙攣的發生。
通過特殊的分子探針和RNA酶蛋白分析，人陰蒂和陰道平滑肌細胞內均發現存在α2和α2受體。外源性去甲腎上腺素(α1和α2激動劑)可產生陰道平滑肌劑量依賴性收縮，而α1和α2選擇性拮抗劑可抑製此收縮。可見腎上腺素能神經調節生殖器收縮反應。
2、陰道痙攣，患者認為勃起的陰莖會損傷外陰、陰道或處女膜而引起劇烈疼痛。其實陰道為平滑肌肉性器官，擴張容納性極大，分娩時可容納胎頭娩出可作證明。高度的緊張、恐懼情緒，使生殖器局部交感神經興奮，腎上腺素能神經介質去甲腎上腺素(NA)釋放增加，引起陰道壁乃至整個盆底平滑肌收縮甚至痙攣，以致性交時陰道容積反倒縮小，恐懼和緊張無法達到性高潮，前庭大腺不分泌黏液，陰道血管收縮不滲液;同時陰道外口環形骨骼肌在陰部神經釋放乙酰膽堿(ACh)的作用下也發生痙攣性收縮，妨礙陰莖的順利插入，或已插入的陰莖無法退出，產生陰道痙攣。
3、陰道痙攣的典型條件反射形成過程提示她們在初次性交企圖中經曆過明顯的疼痛，且這一疼痛起到一個非條件刺激的作用，導致陰道肌肉的自然的、自我保護的緊張(非條件反應)。經過一段時間後，與陰道插入相結合的刺激(如裸體伴侶在場)或甚至僅僅是性交的念頭都能變成導致反射性肌肉痙攣的條件刺激(條件反應)。下麵介紹陰道痙攣典型的條件反射形成過程。
1）在尚未發生性交之時：
條件刺激(性交念頭)→無反應或無關反應
非條件刺激(疼痛)→非條件反應(肌肉痙攣)
2）在已經發生性交之後：
條件刺激(性交念頭)→條件反應(肌肉痙攣)
這種典型的條件反射形成機製將因操作條件作用而加強，即婦女試圖通過回避性交而預防陰道痙攣的發生。這種回避行為可能緩解她們的焦慮感，但將起到強化她們的回避行為的作用。
此外，任何引起會陰甚至盆底肌肉張力增強的機製都可能導致陰道痙攣，有關這一點尚需進一步研究。
