一、發病原因
繼發性痛經常與盆腔器質性疾病有關，常見的繼發性痛經有：子宮內膜異位症、子宮腺肌症、子宮內膜息肉、子宮肌瘤、黏膜下肌瘤、宮腔粘連、宮頸狹窄、子宮畸形、盆腔炎症(急性、慢性)、盆腔充血綜合征、宮內節育器、處女膜閉鎖、陰道橫隔等。
初潮早或月經期長、經量多的婦女，痛經嚴重。服避孕藥者，痛經發生率明顯降低。
另有一些研究表明，特殊的職業及工作環境與痛經也有一定關係，長期接觸汞、苯類化合物(即使是低濃度)的婦女，痛經發生率增加。寒冷的工作環境與痛經也有關。
二、發病機製
前列腺素與繼發痛經：研究表明有些子宮內膜異位症和子宮肌腺瘤等引起的繼發性痛經患者體內也產生過多的PGs，也可能是痛經的原因之一。抗前列腺素合成製劑也有緩解痛經的作用。PGs和子宮內膜異位症疼痛機製間的確切關係仍在研究之中。正常子宮內膜、正常子宮肌層、異位子宮內膜、子宮肌瘤、正常卵巢和受影響的卵巢切片體外孵育，測培養液中6-酮PGF1a(PGI2的一種代謝產物)，TXB2(TXA2的一種代謝產物)，PGE2和PGF2a的濃度，結果發現：異位子宮內膜組織的PGs的產生明顯高於其他組，特別是6-酮PGF1a，其在子宮內膜異位組織產生最多;在嚴重痛經和非痛經者組織，PGs的產生有顯著的不同，尤其有嚴重痛經的肌腺瘤組織產生大量的6-酮PGF1a。另有研究表明：實驗動物被誘導發生子宮內膜異位症後，其腹腔液中的PGF2a濃度顯著上升;子宮內膜異位症患者的腹腔液PGs濃度也比對照升高，提示PGFI2可引起子宮內膜異位症經期的痛覺過敏。此外，子宮肌腺症可引起嚴重的疼痛可能是子宮內膜組織與子宮肌非常靠近，PGs的定位吸收和活性增強。由於PGs在一些組織中調節炎症反應，異位子宮內膜植入部位周圍的炎症反應可能是PGs調節的。
環氧化酶(C0X)是PGE2合成的限速酶，人的子宮內膜腺體含有高水平的COX，應用免疫組織化學、RTPCR和Western blot技術檢測發現：COX在異位子宮內膜組織高表達，高活性的COX-2和異常的PG的產生在子宮內膜異位症的病理生理和疾病的進程中發揮作用。其在子宮內膜異位症患者的腹腔液巨噬細胞中高表達，可能與PGE2的增加有關，並在子宮內膜異位症的發展中起重要作用。子宮內膜異位症患者腹腔液中PG增加，而卵泡液中的PG與對照相比沒有不同。
宮內避孕器(IUD)的副作用包括月經過多、繼發性痛經。其痛經的原因可能是子宮內膜的損傷或IUD鄰近部位的白細胞浸潤可能使PGs的生物合成加強，使得使用IUD的婦女相應的對子宮肌的活動有反應。在使用IUD的實驗動物，PGs的釋放增加。IUD與子宮肥大和PGF的生成增加有關。在鼠有IUD的子宮角，子宮PGF的成分及濃度和子宮靜脈血中PGF的水平都增加。在母羊，有IUD的角子宮內膜PG的含量也明顯增加。在人類的研究發現沒有症狀的佩帶盾形宮內節育器的誌願者，子宮內膜沒有PGF2a合成的增加;加有藥物的IUD的使用可能與子宮內膜產生PG的量有關。例如，佩戴金屬IUD可能釋放金屬離子，從而有利於PGF2a的合成，抑製PGE2的合成。但也有研究報告在IUD放入的1～5個月，14個婦女的子宮內膜的PGE而不是PGF顯著增加。在使用IUD的婦女，由於存在PG過度釋放的機製，PG抑製劑可以有效地緩解其痛經。
前列腺素理論本身還不能解釋原發性痛經和繼發性痛經中的一些其他的變化。年齡和分娩次數的增加、社會經濟狀態、酒精都能減少痛經的發生和(或)嚴重程度;吸煙、暴露於寒冷的工作環境、緊張都能使原發性痛經增加。其他直接或間接影響發展和嚴重程度的因素尚需進一步研究。
