青春期功能失調性子宮出血疾病病因
一、發病原因
青春期的發動是通過目前尚不太了解的多種因素、影響下丘腦分泌促性腺激素釋放激素(GnRH)量增加開始的。這些因素包括：①體重及基礎代謝率的增長;②自體激素及鬆果體激素抑製的減退;③腦髓神經介質胺類激素及神經因素的影響等。鬆果體可調節青春期的內分泌功能，它分泌的褪黑激素(melatonin)經血液或腦脊液轉運，直接作用於垂體或特異性地作用於下丘腦以調節下丘腦的激素分泌。其他如甲狀腺、腎上腺皮質對垂體也都有影響。將不成熟動物的垂體組織置入成熟動物的蝶鞍中就能分泌促性腺激素，說明青春期的發動在於中樞神經係統成熟，下丘腦即從壓抑的影響下解放出來，分泌促性腺激(GnRH)來刺激垂體分泌釋放激素(GnTH)，以發動卵巢的正常內分泌活動。在青春期早期由於下丘腦-垂體-卵巢軸發育不健全，不能建立規律性卵巢周期，因此在月經初潮之後的最初幾次月經(約15個月)經常是無排卵型周期，此時月經不規律屬正常現象。如長期在單一雌激素(E)刺激累積情況下內膜過度增生，E水平一旦低落，內膜脫落出血，臨床即表現為月經稀發，經量多且淋漓不斷，經期延長。
二、發病機製
初潮後平均行經20次後，約在青春期的中晚期，一項新的E的正反饋機製發育成熟，在月經中期迅速增長的E水平影響下，促發促黃體生成激素(LH)分泌量急劇增長，形成一突出的LH分泌高峰，這種高濃度LH在促卵泡激素(FSH)協同作用下發生排卵，形成卵巢黃體，孕酮分泌量增加，導致子宮內膜發生分泌期改變，這時雌、孕激素的適當刺激，內膜結構的穩定性才得以維持。最後黃體退化，雌孕激素的撤退，引發了子宮內膜的一係列變化，其中最重要的反應為內膜皺縮和螺旋動脈節律性收縮時間的延長和強度的增加。伴隨著內膜皺縮，螺旋動脈血流量減少，靜脈回流下降，加之螺旋動脈收縮時間和強度一次比一次延長和增加，引起子宮內膜有序且漸進性缺血，內膜崩塌，形成排卵型月經。
當新的E正反饋作用發育不足，機體仍處於早青春期狀態，負反饋機製保持正常而無LH峰值出現，不能發生排卵。在缺乏孕激素抑製子宮內膜生長的情況下，內膜過度增生，尤其雌激素的不規則刺激，沒有促使結構緊密的致密層良好的發育，這種缺乏相應組織結構支持的內膜組織異常脆弱，極易發生自發性表淺突破性出血壞死。當一個出血灶尚未完全愈合，另一個地方又發生新的突破性出血，由於內膜的部分、不定時和不同步的崩塌、脫落出血導致出血淋漓不斷和出血時間的延長。如突破性出血伴有多血管通道的開放，加之血管失去節律性收縮，可發生嚴重的出血。
