一、發病原因
眼肌麻痹性偏頭痛的確切病因尚不清楚,自1930年腦血管造影技術應用以來,排除了海綿竇血管瘤壓迫所致的假說,多數人認為與血管性紊亂、頸內血管收縮、腦血管畸形、腦腫瘤、海綿竇特異性或非特異性炎症、鼻旁竇炎,蝶竇囊腫等有關係。Alpens和Yaskin做病理解剖未發現本病有器質性病變。但在非洲的尼日利亞眼肌麻痹性偏頭痛患者的血紅素含量增高。
二、發病機製
從病理生理學角度來講,偏頭痛的發作是顱內外血管收縮及擴張的結果。可分為4期:頭痛前期:顱內血管痙攣性收縮使腦組織局部缺血;頭痛期:顱內血管擴張水腫;頭痛晚期:頭痛達到高峰;頭痛後期:頭痛逐漸減輕後移行至睡眠。Sieuteri等報道偏頭痛開始時局部組織釋放兒茶酚胺使血漿中5-羥色胺減低導致腦對痛覺感受器敏感而引起疼痛。Walsh及Doherty認為在海綿竇內腦動脈水腫壓迫腦神經引起腦神經麻痹(第Ⅲ、Ⅳ或Ⅵ),但行腦血管造影、CT檢查未見上述水腫壓迫影像。因此無法證實上述學說。臨床上應用血管擴張劑和皮質類固醇治療有效,支持血管性紊亂學說。