一、發病原因
SRNVM在許多視網膜疾病與疾病過程中可以出現。其中以老年性黃斑變性(senile macular degeneration，SMD)，又稱年齡相關性黃斑變性(age-related macular degeneration，ARMD)最為多見。老年性黃斑變性的主要病程特征就是脈絡膜新生血管膜的發展和轉歸過程。此外，高度近視、血管條紋症、外傷性脈絡膜裂傷和擬眼組織胞質菌病亦多見。Best病、急性後極部多發性鱗狀色素上皮病變、慢性葡萄膜炎、原田病、慢性脈絡膜炎病灶、弓形蟲病、鐮狀細胞貧血、Paget病、脈絡膜痣、脈絡膜腫瘤及過強激光光凝等數十種眼底病均常有脈絡膜新生血管膜並發症。
二、發病機製
視網膜下新生血管發生的確切機製尚不清楚。供應眼底後極部的脈絡膜血管管徑粗，血流量大，脈絡膜毛細血管前小動脈經常處於高壓狀態等是新生血管膜易發的解剖因素。伴有新生血管膜眼底疾病的一個共同特征是存在Bruch膜破裂，Bruch膜破裂是產生新生血管膜的先決條件。局部組織新生血管刺激因子和抑製因子動態平衡的失調是產生新生血管膜的關鍵。已發現的刺激血管生長的因子包括：血管內皮生長因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)、酸性成纖維細胞生長因子(acidic fibroblast growth factor，aFGF)、堿性成纖維細胞生長因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)、白細胞介素8(interlukin-8)、類胰島素樣生長因子(insulin-like growth factor)和肝細胞生長因子(hepatocyte-growth factor)。已發現的抑製血管生長的因子有轉化生長因子(transforming growth factor beta，TGF-β)和血栓素(thrombospondin)。正常視網膜色素上皮形成視網膜的外屏障，Bruch膜成為分隔脈絡膜和視網膜的屏障，局部組織新生血管刺激因子和抑製因子處於動態平衡狀態。當視網膜脈絡脈缺O2、視網膜色素上皮受損、炎症、Drusen或Bruch膜受損(變性、增厚、破裂)發生後，這種動態平衡狀態被打破，局部組織新生血管刺激因子占主導地位，遂形成新生血管膜，新生血管膜發生後有其特殊形態。
