一、發病原因
日本血吸蟲成蟲雌雄異體，雄蟲較短，雌蟲較細長，在生活時，雌雄蟲體呈合抱狀態，雌蟲常處在雄蟲的“抱雌溝”內。雄蟲乳白色，大小為10～22mm *0.5～0.55mm，雌蟲灰褐色，大小為12～28mm*0.1～0.3mm。蟲卵圓形，大小為70～100*50～60μm，淡黃色，卵殼薄，無蓋，在其側方有一小刺。蟲卵隨人和動物的糞便排出體外，在水中孵化出長橢圓形毛蚴，毛蚴侵入釘螺，在其體內經母胞蚴、於胞蚴、尾蚴三個階段的發育和繁殖，尾蚴從螺體逸出至水中。尾蚴吸附於宿主的皮膚，利用分泌的溶蛋白酶溶解皮膚組織，脫去尾部進入表皮變為童蟲。童蟲最終移行在腸係膜靜脈定居並發育成熟。成熟的雌雄蟲合抱產卵於腸壁血管末梢。成熟的蟲卵進入腸腔後隨糞排出體外，完成其生活史。日本血吸蟲生活史中，人是終宿主，釘螺是必需的惟一中間宿主。牛、豬、羊、狗、貓、鼠等大多數動物均可成為日本血吸蟲的終宿主。
二、發病機製
1.發病機製
日本血吸蟲尾蚴引起的皮膚症狀主要是由於尾蚴的移行造成機械性損害以及代謝產物或死後的崩解產物引起炎症反應。大量蟲卵在組織內成堆沉積，形成的肉芽腫，引起周圍有大量單核細胞(漿細胞)與中性粒細浸潤。在日本血吸蟲蟲卵肉芽腫中可檢測出高濃度可溶性蟲卵抗原。蟲卵周圍有嗜酸性輻射樣棒狀物，係抗原與抗體結合的免疫複合物，稱為Hoeplli現象。
急性血吸蟲病患者血液中檢出循環免疫複合物與嗜異抗體的陽性率甚高，故急性血吸蟲病是細胞與體液免疫反應的混合表現;近來認為慢性期血吸蟲病的免疫病理變化主要與細胞因子網絡紊亂有關而不是過去認為的也屬於遲發性細胞變態反應。成熟蟲卵中毛蚴排泌物(可溶性蟲卵抗原)致敏T細胞，釋放各種淋巴因子，引起蟲卵肉芽腫。該病變屬於一種遲發型的細胞介導的變態反應。過去認為慢性與晚期血吸蟲病的免疫病理變化也屬於遲發性細胞變態反應，但近來則認為主要與細胞因子網絡紊亂有關。可溶性蟲卵因子、巨噬細胞與T細胞均產生成纖維細胞刺激因子，促使纖維細胞增生與膠原合成，以致感染後期出現肝纖維化，血吸蟲性纖維化膠原類型主要是Ⅰ、Ⅲ型。晚期血吸蟲病肝內膠原以Ⅰ型為主。Ⅰ型膠原纖維交叉連接牢固，構成不可逆的粗大纖維束，而Ⅲ型膠原是細小纖維，易被膠原酶降解。膠原纖維再與蛋白多糖、層黏素結合黏附形成纖維隔，向肝小葉內和小葉間伸展，使鄰接的各小葉被纖維隔分離、破壞，形成肝纖維化。
人體感染血吸蟲後可獲得部分免疫力。但這種免疫力對體內的成蟲沒有清除能力，隻是對再感染有一定的免疫作用。機體抗體和嗜酸性粒細胞的協同作用可殺死侵入皮膚的童蟲，對血吸蟲尾蚴再感染有抵抗力。在人體內的蟲體由於皮層表麵覆蓋有宿主抗原，有抗原偽裝，能夠逃避免疫清除，得以在人體繼續生存。
三、病理變化
日本血吸蟲主要寄生在腸係膜下靜脈與直腸痔上靜脈內。蟲卵沉積於腸壁黏膜下層，經門靜脈血到達肝髒引起肝髒病變，故病變以肝髒與結腸最顯著。異位損害則主要以肺部腦部為主。蟲卵沉積在直腸、乙狀結腸與降結腸形成蟲卵結節，引起腸道膜充血、水腫，結節潰破後形成淺表潰瘍。晚期腸壁因纖維組織增生而增厚，導致腸狹窄、腸息肉等。腸狹窄可致機械性梗阻，息肉有轉變為癌腫可能。血吸蟲卵也可沉著於闌尾引起闌尾炎。肝髒的病變主要表現為肝髒腫大、肝內門靜脈周圍纖維化、門靜脈阻塞。門靜脈阻塞可使門-腔靜脈側支循環開放，腹壁靜脈擴張、食道及胃底靜脈曲張，破裂後引起上消化道大量出血和腹水等症狀。異位損害中，肺部出現肉芽腫伴周圍肺泡滲液，胸透可發現有粟粒樣改變等。腦部蟲卵肉芽腫病變以位於頂葉與顳葉為多，腦CT可見多發性高密度結節陰影。
