一、病因
據Goodhill報告，損傷可經兩種壓力傳導途徑造成：①外爆性損傷（Explosive route）：為最多見的原因，係腦脊液壓力突然增高向外傳導至內耳所致，如咳嗽、嘔吐、用力大聲哭笑等。腦脊液壓傳導過程為：腦脊液 →耳蝸導水管 →鼓階 →基底膜 →中階 →前庭膜 →前庭階 →鐙骨底板韌帶 →中耳；或經腦脊液 →內聽道 →篩板 →球囊及橢圓囊 →底板韌帶 →中耳。②內爆性損傷（Inplosive route）：係鼓室咽鼓管內壓力突然增高，直接經鐙骨底板和圓窗壓向內耳所致。如飛行、潛水、擤鼻、吹奏樂器、高壓艙、槍傷、拳擊和噴嚏等，鼻咽腔內壓力升高，其傳導過程為：鼻咽腔 →咽鼓管 →底板 →前庭階 →腦脊液；或由鼻咽腔 →咽鼓管 →圓窗膜 →鼓膜 →腦脊液。③直接損傷：如手術和顱腦外傷等。④先天解剖異常：耳蝸導水管一般內口直徑0.02mm，外口直徑2～3mm，如口徑異常寬大，圓窗切變即失去保護功能。管腔內缺乏脈絡樣纖維組織，如鼓階外淋巴壓力劇增，便可造成窗膜破裂。一般左側導管比右側者大，可以解釋臨床上左側發病較多的現象。如卵圓窗內鐙骨底板固定，環韌帶失去緩衝作用，兩樣亦可引起圓窗膜破裂。據動物實驗，提高腦脊液壓力能圓窗膜破裂的臨界壓力為2.67～4.00kPa。單純圓窗膜破裂聽力僅損失數分貝，但臨床所見均為嚴重耳聾，可見窗膜破裂同時還並發著庭膜或蓋膜破裂，是由於內外淋巴液混合後產生的細胞鉀中毒所致。Stewart檢查68例正常顳骨標本中，55%有圓窗龕膜，此膜有穿孔、網狀和閉合三種形式。Sando將圓窗膜描述為兩個扇形結構，不在一個平麵上，後上部水平而前下部比較垂直，總麵積為2.29±0.42mm2，分內中外三層，厚50～70μm，邊緣厚中央薄，中間層含有彈性纖維、血管和神經。在內側0.3mm鼓階內側壁上有蝸小管開口。在人類由於蝸小管很細，又有軟組織充填，因此顱內高壓傳到外淋巴液時已明顯減弱，不易引起膜損傷，但可引起慢性漸進性損傷。相反，嬰兒型開放性蝸小管和解剖異常者，容易罹患。
