一、發病原因
胃反應性淋巴增生的病因目前尚不明確。有人認為與小腸淋巴結增生類似,大多數學者認為是胃潰瘍在持續受到環境和(或)抗原刺激下逐步發展成胃反應性淋巴增生。也就是說,它可能是胃潰瘍或胃炎的一種反應性過度增生,或是對某種抗原刺激的組織反應。近年的研究表明,它與幽門螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染有關。
二、發病機製
幽門螺旋杆菌和菌體產物作為一個抗原刺激物,可以激活人類的單核-巨噬係統,使胃黏膜中過氧化物、白介素-1、腫瘤壞死因子-α等細胞因子分泌增加,從而使黏膜發生炎症反應。而且,胃反應性淋巴增生在組織學研究中,發現有淋巴濾泡形成以及淋巴細胞和漿細胞的增生,這在Hp相關性胃炎中也能看到。根除Hp後這些改變可以逐漸消失,表明本病的發生可能與Hp感染有關。但是目前還沒有報道證實,Hp在胃反應性淋巴增生的發生和發展中所起的作用。
本病主要病理改變是在胃黏膜固有層中大量淋巴細胞浸潤,並有生發中心,同時常混有巨噬細胞、漿細胞、多形核粒細胞等,這些特點與淋巴瘤不同。按其大體形態不同分為結節型、潰瘍型、糜爛型3型。病理組織學可見病變侵犯黏膜肌層與黏膜下層,甚至漿膜層。淋巴組織浸潤與正常組織界限清楚,受累的黏膜表麵可發生糜爛及淺潰瘍。在胃液內可有大量的淋巴細胞存在,大小形態一致,為成熟的淋巴細胞。全身淋巴結不受侵犯。病變後期可以出現廣泛的淋巴浸潤、纖維化、胃壁變薄和胃運動功能減弱。