一、發病原因
是由於蛔蟲進入乏特壺腹或胰管造成膽汁及胰液排出受阻而導致的一係列胰腺的化學性炎症，臨床類型常見為急性水腫性胰腺炎，部分患者可發展為出血壞死性胰腺炎。
二、發病機製
胰腺所分泌的消化酶有兩種形式，即有活性的消化酶和無活性的消化酶原或前體。前者包括澱粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶，後者有胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前彈性蛋白酶、激肽釋放酶原和前羥肽酶等。正常條件下，胰液進入十二指腸後，在腸激酶的作用下被激活，胰蛋白酶原首先被激活，形成胰蛋白酶，胰蛋白酶啟動各種酶原活化的級聯，活化後的各種消化酶對食物產生消化作用。蛔蟲進入胰膽管後使胰液和膽汁流出受阻，胰膽管內壓力升高，胰液中各種消化酶被激活，發生胰腺的自身的消化連鎖反應，其中起主要作用的為磷脂酶A2、彈性蛋白酶、激肽釋放酶、脂肪酶或胰舒血管素和前羥肽酶。磷脂酶A2在少量膽汁參與下分解細胞膜的磷脂，產生溶血磷脂酰膽堿和溶血腦磷脂，它的細胞毒作用引起胰腺實質的凝固性壞死和脂肪組織壞死及溶血;彈性蛋白酶溶解血管彈力纖維引起出血和血栓形成;激肽釋放酶可使血管舒張和通透性增加引起水腫和休克;脂肪酶參與胰腺及周圍脂肪組織壞死和液化。消化酶和各種壞死組織液可通過血液和淋巴循環到達全身而引起多器官損害，成為胰腺炎的致死和各種並發症的原因。新近研究表明，在急性胰腺炎的病理過程中還有許多炎症介質參與，如一氧化氮、氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯等可作用於胰腺炎的各病理環節，使胰腺的血液循環發生障礙，參與炎症的發生與發展。
