1.血糖測定 血糖是指血液中的葡萄糖。食物中的碳水化合物經消化後主要以葡萄糖的形式在小腸吸收，經門靜脈進入肝髒。肝髒是調節糖代謝的重要器官。在正常情況下，體內糖的分解與合成保持動態平衡，故血糖的濃度相對穩定。
(1)空腹血糖：血清葡萄糖經氧化為組織提供能量，血糖過高時可轉變為肝糖原和脂肪儲存，需要時脂肪與蛋白質也可轉變為葡萄糖。空腹血糖濃度反映胰島β細胞分泌胰島素的能力。
參考值：非妊娠期為3.9～6.4mmol/L，孕期為3.1～5.6mmol/L。妊娠導致空腹血糖下降的原因為：
①妊娠期腎血流量及腎小球濾過率均增加，但腎小管對糖的再吸收率不能相應增加，導致部分孕婦尿中排糖量增加，引起血糖下降。
②孕婦除本身需要外，尚須供應胎兒生長所需要的能量，而且胎兒本身不具備促進糖原異生所需要的肝酶係統活性，因此無法利用脂肪和蛋白質作為能源，所需能量必須來自母體血葡萄糖。
糖尿病合並妊娠時，孕期空腹血糖升高;妊娠期糖尿病患者空腹血糖可能正常。因此，常規空腹血糖檢查常容易漏診。糖耐量減低時，空腹血糖正常。建議具有下列高危因素的妊娠婦女應盡早進行血糖測定：明顯肥胖、妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus，GDM)病史、糖尿及明確的糖尿病家族史。
(2)口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)：OGTT是檢查人體血糖調節功能的一種方法。正常人口服一定量葡萄糖後，在短時間內暫時升高的血糖隨後不久即可降至空腹水平，該現象稱為耐量現象。當糖代謝紊亂時，口服一定量的葡萄糖後則血糖急劇升高，經久不能恢複至空腹水平;或血糖升高雖不明顯，在短時間內不能降至原來的水平，稱為耐量異常或糖耐量降低。糖篩查異常但血糖<11.1mmol/L，或糖篩查血糖≥11.2mmol/L但空腹血糖正常者，應盡早做OGTT。
OGTT前3天正常飲食，每天碳水化合物在150～200g以上，以避免禁食碳水化合物對結果的影響。禁食8～14h後查空腹血糖，然後服75g葡萄糖(將75g葡萄糖溶於400ml水中，5min內服下)或進食100g標準麵粉製作的饅頭，自開始服糖水計時，1h、2h、3h分別取靜脈血測血糖。取血後應盡快離心，測定應在2h內完成，以免葡萄糖分解。
參考值：空腹血糖<5.8mmol/L。進食後1h血糖水平達高峰，一般在7.8～9.0 mmol/L，峰值不超過11.1mmol/L;2h不超過7.8mmol/L;3h可恢複至空腹血糖水平。各次尿糖均為陰性。
診斷標準：OGTT是確診糖尿病的診斷方法。當口服葡萄糖後1h血糖≥7.8mmol/L或2h血糖≥11.1mmol/L時，即可診斷GDM。如果口服葡萄糖後2h血糖為7.8～11.1mmol/L，診斷妊娠期糖耐量受損(gestational impaired glucose tolerance test，GIGT)。
(3)糖篩查試驗：GDM孕婦常無明顯症狀，空腹血糖可能正常，常規空腹血糖檢查常容易漏診。建議對所有非糖尿病孕婦應做50g葡萄糖篩查。該方法簡單易行，敏感性及特異性均高。美國糖尿病協會將年齡、肥胖、一級親屬有糖尿病患者、有GDM史、巨大胎兒生產史及難以解釋的死胎史列為GDM危險因素，有上述危險因素者應作為GDM篩查的重點人群。
糖篩查試驗時間：由於胎盤分泌的胎盤生乳素、雌激素及孕激素等多種拮抗胰島素的激素在妊娠24～28周快速升高，孕32～34周達高峰，此時妊娠婦女對胰島素的需要量明顯增加，表現為糖耐量受損，在此期間容易檢出GDM。所以，孕期常規血糖篩查時間定為妊娠24～28周;如該次篩查正常但又有糖尿病高危因素存在，應在妊娠32～34周複查。對有症狀者，應在孕早期即進行糖篩查，以便對孕前漏診的糖尿病患者及早診斷。
糖篩查試驗方法：隨意口服50g葡萄糖(將50g葡萄糖溶於200ml水中，5min內服下)，服糖後1h取靜脈血測血糖，血糖值≥7.8mmol/L為糖篩查異常，應進一步進行口服葡萄糖耐量試驗(oral glucose tolerance test，OGTT)。當血糖值在7.20～7.79mmol/L時，應結合高危因素考慮是否行OGTT。糖篩查試驗的敏感度為59%，特異性為91%，臨床上80%的GDM可經此方法診斷。
2.尿液檢查與測定
(1)尿酮體測定：正常人尿液酮體為陰性。尿酮體測定對糖尿病酮症及酮症酸中毒患者極為重要。當酮體產生增多時，尿中排出的酮體也相應增多。一般尿中酮體量為血酮體量的5～10倍。胰島素嚴重缺乏時，尤其是伴有對抗胰島素的激素如胰高血糖素、腎上腺素、糖皮質激素、甲狀腺激素、生長激素等分泌增多時，可有靶細胞對葡萄糖攝取和利用減低，脂肪分解亢進，遊離脂肪酸釋放增加，經β氧化代謝而產生β羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮，統稱為酮體。尿酮體陽性見於1型糖尿病、糖尿病酮症酸中毒、2型糖尿病處於感染、應激、創傷、手術等情況。酮體陽性也見於長期饑餓、妊娠哺乳、高脂肪飲食、酒精中毒、發熱等。
(2)尿液葡萄糖檢查：先行尿液葡萄糖定性檢查，正常人尿液葡萄糖為陰性，糖尿病時尿糖可為陽性。當尿糖陽性時再行尿糖定量測定。但GDM孕婦監測尿糖無益。
3.糖化血紅蛋白測定 糖化血紅蛋白(glycosylated hemoglobin，GHb)測定用於評價糖尿病的控製程度。當糖尿病控製不佳時，糖化血紅蛋白可升高。GHb是血紅蛋白(hemoglobin，Hb)合成後以其β鏈末端氨基酸與葡萄糖類進行縮合反應形成HbA1c酮胺化合物，其反應速度主要取決於血糖濃度與Hb接觸的時間。由於糖化過程非常緩慢，而且是相當木可逆的，一旦形成不再分離，不受血糖濃度暫時波動的影響，故對高血糖特別是血糖和尿糖波動較大的患者，有獨特的診斷意義。
參考值：按GHb占Hb的百分比計算。電泳法為5.6%～7.5%;微柱法為4.1%～6.8%;比色法為(1.41±0.11)nmol/mg蛋白。
糖尿病時，GHb較正常升高2～3倍，可反映患者抽血前1～2個月內血糖的平均水平。在控製糖尿病後GHb的下降要比血糖和尿糖下降晚3～4周，故是了解糖尿病控製程度的良好指標之一。
4.血清C肽及胰島素測定
(1)血清C肽測定：胰島β細胞分泌胰島素原，在蛋白水解酶作用下，胰島素原水解為胰島素和C肽。C肽幾乎無活性，但是對於測定胰島β細胞分泌胰島素的能力來說，C肽較胰島素更可靠。測定血清C肽的水平可以了解胰島素的分泌、代謝和胰島β細胞的儲備功能。特別是糖尿病患者在接受胰島素治療時，更能精確地判斷β細胞分泌胰島素的能力。
參考值：早晨空腹的血清C肽值為265～1324pmol/L。
胰島素使用過量致低血糖時，血清胰島素升高，C肽降低。糖尿病患者存在胰島素抗體時，隻有用C肽檢測了解胰島β細胞的功能。
(2)血清胰島素測定：胰島β細胞分泌胰島素，胰島素受血糖濃度的調控。血糖升高可刺激胰島分泌胰島素，兩者的分泌曲線是平行的。糖尿病時胰島β細胞功能發生障礙，在葡萄糖負荷後血糖上升很高，而胰島素的分泌很少或不對血糖發生反應，胰島素水平仍基本處於空腹時的狀態。因此，在作OGTT時分別測定進葡萄糖前及後30min、1h、2h、3h血中胰島素濃度，可更準確地反映胰島β細胞的儲備能力。
參考值：早晨空腹為10～20mU/L;胰島素(μU/ml)/血糖(mg/d1)值<0.3。
1型糖尿病患者空腹胰島素濃度明顯降低;進糖後仍很低，胰島素與血糖的比值也明顯降低。2型糖尿病患者空腹胰島素水平可正常、稍低或稍高;進糖後胰島素呈延遲性釋放反應，胰島素與血糖的比值也較低。胰島素分泌降低或釋放延遲，有利於糖尿病的早期診斷。必須注意的是，由於血中除了胰島素和C肽之外還有胰島素原和胰島素原向胰島素轉化的中間產物等物質，而這些物質與胰島素和C肽有著相同的結構和一定程度的免疫交叉反應。
5.糖化血清蛋白測定 除血紅蛋白外，血清中白蛋白及其他蛋白質N末端氨基酸的氨基也可以與葡萄糖發生非酶促糖化反應，形成酮胺結構，稱為糖化血清蛋白。參考值：(1.9±0.25)mmol/L。
糖尿病患者糖化血清蛋白的陽性率可達88%～90%，其對糖尿病不僅有較高的檢出率，而且能反映病情的嚴重程度。由於糖化血清蛋白半衰期較短，其可有效地反映患者過去1～2周內平均血糖水平，不受臨時血糖濃度波動的幹擾。糖化血清蛋白的測定對監護GDM有重要的意義，85%的GDM患者糖化血清蛋白高於正常，在糖尿病合並妊娠時的值更高，這些患者出生的新生兒臍帶血中糖化血清蛋白水平亦高，並與嬰兒體重及皮下脂肪的厚度有關。但是該試驗不能對糖尿病及糖耐量受損進行鑒別診斷。
6.胰島β細胞功能測定 胰島β細胞的功能變化與各型糖尿病的發生、發展、病理變化和病情轉歸均密切相關，故β細胞功能檢查對於糖尿病的診斷、鑒別診斷、判斷病情和指導治療均有重要意義。胰島β細胞分泌的激素至少有4種：胰島素、C肽和前胰島素屬同一基因表達產物，胰澱素屬於另一基因。這些激素在血中的濃度很低(為nmol/L～pmol/L水平)。
對β細胞分泌功能的了解，是通過外周靜脈血中β細胞分泌諸激素濃度的改變間接獲得的。通過分析各種釋放(刺激)或抑製試驗結果，結合血糖濃度的變化了解胰島β細胞的功能。常用的方法有：胰島素釋放試驗、c肽釋放試驗、甲苯磺丁脲(D860)試驗、葡萄糖-胰高血糖素-甲苯磺丁脲試驗。
(1)C肽釋放試驗：C肽釋放試驗可通過測定葡萄糖負荷後C肽分泌值，以測定胰島β細胞的功能。在口服葡萄糖耐量試驗中，C肽的分泌反應與IRI相同。胰島素依賴型糖尿病(IDDM)患者的反應可降低或無反應，多數胰島素自身免疫性疾病，胰島細胞瘤患者的基礎值和糖負荷後的反應值均增高。也可利用胰高血糖素1mg靜脈注射後6min取血測C肽值。正常基礎值為0.5～3.0ng/ml，興奮試驗後C肽值超過基礎值150%～300%。若興奮試驗陽性者，其胰島β細胞儲備功能良好;反之，陰性者缺乏β細胞分泌胰島素功能，1型糖尿病患者應用胰島素治療，興奮試驗陽性者說明尚有胰島素分泌，病情相對穩定，而陰性者則無胰島素分泌，病情往往很不穩定，可在高血糖酮症和低血糖昏迷間徘徊，必須多次胰島素注射治療或胰島素泵治療才使病情穩定。2型糖尿病患者進行興奮試驗，可了解胰島β細胞功能，興奮試驗陽性者說明其胰島β細胞尚能分泌一定量胰島素，適宜於飲食運動療法或加服降糖藥以控製高血糖;如若興奮試驗陰性，則意味著患者的胰島β細胞已處於衰竭狀態，遲早需要用胰島素治療才能控製血糖水平。空腹C肽與興奮試驗後C肽值之間有密切關聯，但也有空腹C肽值很低，而興奮後明顯升高者。
(2)胰島素釋放試驗(insulin release test，IRT)：葡萄糖不僅可直接激發胰島β細胞釋放胰島素，而且還可增強其他非葡萄糖物質的胰島素釋放作用。因此，葡萄糖激發胰島素釋放試驗是一種研究胰島β細胞分泌功能有無障礙和抵抗的重要方法。糖尿病患者行葡萄糖釋放試驗時，不僅有助於了解胰島β細胞分泌胰島素的功能狀態，而且還有助於鑒別診斷。
①口服葡萄糖耐量～胰島素釋放試驗：正常人口服100g葡萄糖後血中胰島素與血糖大致呈平行的增高，30～60min達到高峰。此後逐漸降低，血糖在3h後即恢複到基礎值。而血中胰島素的恢複則需要4h左右。糖尿病的特征是OGTT時，呈現胰島素初期反應低下。糖負荷後30min血中免疫活性胰島素(immunoreactive insulin，IRI)的增高量(△IRIμU/ml)與血糖增高量(ABS mg/dl)，兩者的比值AIRI/△BS(30min)稱為胰島素原初期反應指數，在鑒別診斷上有重要意義。
△IRI/△BS(30min)參考值：1.49±0.62(100g OGT-IRT)，0.83±0.47(50g OGT-IRT)。糖尿病患者該比值多低於0.5。非糖尿病患者糖耐量減低時，該比值並不降低。β細胞腫瘤的患者IRI一般升高。肥胖者血中IRI及其反應性升高，與肥胖程度呈正相關。胰島素分泌功能減退者血中IRI反應一般降低。
②靜脈注射葡萄糖耐量及胰島素釋放試驗：該法可以消除消化道因素的影響，但IRI反應隻有口服法的30%～40%。對於糖耐量減低的檢出率也不如口服法。一般用20%～50%葡萄糖注射液，按含糖量10～30g/kg或0.5g/kg體重靜脈注射，在1～4min注射完畢。在注射前和注射後1，3，5，10，20，30，40，50，60，90，120min抽血。靜脈注射後1～5min達最高值，以後迅速降低。10～40min的下降曲線反應組織中糖利用能力。
正常人血漿胰島素在靜注葡萄糖後3～10min達高峰。糖尿病患者減低。繼發性糖尿病患者可正常或升高。
(3)葡萄糖-胰高血糖素-甲苯磺丁脲試驗：本試驗用於了解胰島素的最大分泌儲備能力，主要用於糖尿病的診斷。方法：空腹口服葡萄糖75g，30min後靜脈注射胰高血糖素1mg與甲苯磺丁脲0.5g，於注射前及注射後1，5，10，30，60，120min采血，測定血糖及血漿胰島素。結果：正常人服糖後30min血糖由基礎值4.4mmol/L上升至7.2mmol/L左右，靜脈注射後血糖也大致保持在同樣水平。血漿胰島素在靜脈注射後1min升到400μU/ml，5～10min升高到峰值(500mU/ml以下)。
(4)甲苯磺丁脲(D860)試驗：甲苯磺丁脲與胰島β細胞膜特異受體結合後，促進胰島素分泌，降低血糖。利用本試驗可以診斷輕型糖尿病，還可以用於鑒別各種低血糖症，是診斷胰島β細胞瘤的重要方法之一。
試驗方法：空腹口服D860 2g，碳酸氫鈉4g，服藥前及服藥後30，60，120，180min分別測血糖及胰島素。正常值：30～60min血糖下降到空腹的50%～60%，90～120min血糖接近或恢複正常，或胰島素與血糖之比<0.3，若30～60min血糖下降到空腹的80%～90%，提示胰島素分泌不足或有胰島素抵抗。
7.糖尿病微循環測定 糖尿病微血管病變是糖尿病晚期並發症中最引人注目的，不論視網膜病變、腎髒病變、糖尿病足病變以及糖尿病心肌病變均與微血管病變有關。糖尿病微血管病變是糖尿病致死致殘的主要原因，但目前對糖尿病微血管病變的發生機製還不完全清楚。
(1)微循環生理：微循環是微動脈與微靜脈間微血管中的血液循環，直接與組織細胞發生密切聯係，供給細胞營養，交換代謝產物，以維持機體各器官的生理功能。微循環灌流量減少，不能滿足組織氧化代謝的需要，引起組織器官的功能不全或衰竭，這是很多疾病發生的直接原因。
(2)微循環測定：糖尿病微循環測定多在甲襞部位。一般從微血管的形態、流態、管周3個方麵測定。
①微血流測定：目前多用光點同步掃描法、微機圖像分析，也有用空間相關法、時間相關法測定血流速度。正常參考值為>1000μm/s。糖尿病患者血流速度多減慢。
②管徑與管袢長度測定：目前多用光標跟蹤法測定。管徑正常參考值：輸入支(11±2)μm，輸出支(14±3)μm，襻頂(15±3)μm，襻長(200±50)μm。
臨床意義：①管徑增寬：見於高脂血症、糖尿病;②長度增加：見於高血壓、高血脂。③直接目測的指標包括管袢數目[支/毫米(mm)]、畸形管袢、管袢交叉、血管運動性、乳頭的形態、靜脈叢、汗腺導管、管袢出血、紅細胞聚集、白細胞計數及白色微血栓。
(3)甲襞微循環異常分度診斷標準
①甲襞微循環重度異常：具備以下1項變化者即為甲襞微循環重度異常：A.管袢數減少至3條/mm以下，或減少80%以上;B.紅細胞重度聚集，血細胞與血漿分離且多數管袢血流呈粒緩流，甚至全停;C.血流中出現非局部因素引起的多數白微栓;D.管袢出血1甲襞≥7條。
②甲襞微循環中度異常：具備以下2項變化者即為甲襞微循環中度異常：A.管袢數減少40%～60%。B.輸入支管徑縮小20%～60%或增寬60%;或管袢縮短80%或增長50%以上，或輸出支管徑增寬100%或以上。C.明顯的滲出。D.紅細胞中度聚集，多數管袢血流為粒流。E.管袢出血達3～6條/1甲襞。F.血色暗紅。G.管袢形態短時間內變化，畸形加交叉型達40%～100%。H.乳頭平坦。
③甲襞微循環輕度異常：具備以下3項變化者即為甲襞微循環輕度異常：A.輸入支、輸出支或襻頂管徑增寬或縮窄達20%，管袢增長20%～50%或縮短20%，管袢畸形加交叉達40%。B.血流呈粒線流。C.有輕度滲出或出血1～2條/1甲襞。D.乳頭下靜脈叢明顯且擴張變粗。E.管袢模糊。F.血流中白細胞全無或增多>30/15s。G.汗腺導管3～4個/1甲襞。
8.血乳酸測定
(1)乳酸的生成：乳酸是無氧糖酵解的最終代謝產物，進入細胞內的遊離葡萄糖在細胞內受到酵解酶係催化而產生乳酸。組織細胞中的糖酵解作用與其氧耗量呈反比。在氧供應充足的條件下，糖酵解作用受到抑製，葡萄糖的消耗和乳酸產生減少。糖尿病時，肌肉中缺氧，糖的有氧氧化受到抑製，糖酵解加強，肌糖原消耗增加，乳酸生成大為增加。再者糖尿病時大小血管和微循環障礙，均可致細胞缺氧，葡萄糖的利用和酵解速度增加，乳酸生成增加，可導致乳酸酸中毒，即代謝性酸中毒。
(2)正常值：靜脈全血乳酸0.6～1.8mmol/L，血漿乳酸比全血高7%。動脈血乳酸是靜脈血的1/3～1/2，餐後乳酸水平較空腹基礎值高20%～50%。
(3)臨床意義：組織嚴重缺氧，可導致三羧酸循環中丙酮酸需氧氧化的障礙，丙酮酸還原成乳酸的酵解作用加強，血中乳酸與丙酮酸比值增高及乳酸增加，甚至高達25mmol/L，造成乳酸酸中毒。嚴重的乳酸酸中毒不可逆轉，在低氧血症伴乳酸酸中毒的早中期，適當處理是可以逆轉的。當糖尿病孕婦合並酮症酸中毒時，動態監測血中乳酸水平尤其重要。
9.正常血糖高胰島素鉗夾試驗 在空腹時，血糖濃度相對穩定，如果輸注一定量的胰島素，造成高胰島素血症，血糖將降低。但如果同時輸注葡萄糖，則可使血糖得以補充。本試驗即是在血胰島素和血糖穩態的情況下，測定葡萄糖的利用率，用葡萄糖輸注速率表示。
方法：晨起空腹，取2條靜脈通道，分別輸注胰島素和葡萄糖。試驗開始後，通過電熱墊加熱以維持手的溫度，以便取動脈化的靜脈血測定血糖。根據血糖水平調整葡萄糖液輸注速率，將血糖維持在(5.00±0.28)mmol/L。試驗持續240min，試驗前及試驗中120，180，240min分別取血，分離血清或血漿後，於-70℃保存以備測定胰島素。計算鉗夾試驗過程每20min葡萄糖利用率。計算公式：ISI=MCR/logMI。ISI為胰島素敏感指數，logMI表示一定胰島素濃度，MCR表示葡萄糖代謝的清除率。
雖然該方法是目前世界上公認的外周組織對胰島素敏感性的金標準，但由於技術較複雜而未能普遍開展，更難以用於妊娠婦女，故有待於進一步改進。
10.糖尿病血液流變學測定 血液流變學是生物流變學的一個分支。臨床血液流變學主要檢測血液的流動性、變形性和凝固性，可作為糖尿病診斷、治療、療效觀察的客觀指標之一。
(1)全血黏度測定：全血高切黏度反映了人體血液細胞的變形性。全血高切黏度增高，提示血細胞變形能力降低。全血高切黏度增高越多，血細胞變形能力越差。全血低切黏度反映了血液細胞的聚集性，全血低切黏度越高，提示血細胞聚集越重。
(2)血漿、血清黏度測定：由於胰島素缺乏，儲存脂肪的動員增強，脂蛋白脂肪酶活性降低，因而糖尿病患者均有不同程度的高脂血症。同時糖尿病患者血漿纖維蛋白原等應激蛋白明顯增多，所以血漿、血清黏度增加。
(3)血小板黏附性測定：參考值，正常女性為29.4%±5.19%。糖尿病患者血小板黏附性增高，具有高凝傾向，極易於形成血栓。
(4)紅細胞表麵電荷測定：紅細胞表麵有各種帶電基因，糖蛋白鏈上的神經氨酸所帶的羧基是紅細胞顯示負電荷的主要帶電基團。由於表麵帶負電荷的基團占多數，因而在直流電場作用下細胞在介質中向正極移動，移動快慢與細胞表麵負電荷多少成正比。糖尿病患者紅細胞電泳時間延長。
(5)紅細胞比容測定：正常參考值為0.35～0.45。妊娠期因血液稀釋，紅細胞比容降至0.31～0.34。紅細胞比容是影響全血黏度的決定因素之一。
(6)血漿纖維蛋白原測定：參考值，正常人為2～4g/L。糖尿病患者血漿纖維蛋白原增高。
(7)紅細胞變形能力測定：紅細胞變形性異常，不僅是某些疾病發生的重要原因，也是某些疾病的特征，在疾病的發生與發展中有著重要的意義。糖尿病患者紅細胞變形性降低。
(8)血小板聚集性測定：糖尿病患者血小板聚集性增高，且與病情有關。病程5年以上的，有視網膜合並症者，血小板聚集性尤為明顯。
11.血脂測定 血脂、脂蛋白、載脂蛋白異常在糖尿病患者中是相當常見的，常規檢查的項目有血清膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇。
1型糖尿病血糖控製差者血中膽固醇、三酰甘油、極低密度脂蛋白均可增高，而高密度脂蛋白膽固醇可降低;有酮症者可暫時出現高乳糜血症;經胰島素治療後，血糖轉為正常，上述血脂異常也可恢複到正常。2型糖尿病患者亦常有血脂異常，包括三酰甘油升高，高密度脂蛋白膽固醇降低，總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇可正常，但低密度脂蛋白顆粒常增加。糖尿病患者不僅有血脂、脂蛋白和載脂蛋白異常，而且脂蛋白成分改變，例如極低密度脂蛋白中遊離膽固醇、膽固醇脂、載脂蛋白B成分增加，而三酰甘油含量則降低;高密度脂蛋白遊離膽固醇增多，而膽固醇脂減少。糖耐量減低者和2型糖尿病患者還可有餐後血脂代謝異常，乳糜微粒和乳糜微粒殘骸增加，遊離脂肪酸進入肝髒增加，可提高肝細胞對胰島素的抵抗，肝髒攝取葡萄糖減少，而富含三酰甘油的脂蛋白(triglyceride-rich lipoprotein，TRL)增多，大而漂浮的低密度脂蛋白顆粒經肝三酰甘油脂酶處理而轉變為小而致密的低密度脂蛋白，促進動脈粥樣硬化的發生。糖尿病合並妊娠時，妊娠前糖尿病已經確診，所以孕期比較容易診斷;而GDM孕婦通常無明顯的自覺症狀，空腹血糖可能正常，因此，常采用糖篩查試驗、0GTT進行診斷。
根據病情、臨床表現選擇做B超、心電圖、X線眼底等檢查。
