小兒腎小管-間質腎炎檢查
腎髒具有五大功能，即排泄代謝廢物、重吸收有用的濾過物質、水電解質平衡、酸堿平衡和內分泌功能。腎小管間質係統占腎髒總體積的95%左右，腎小管間質是完成這些功能的主要部位。所以TIN時可表現為這五大功能的缺陷。
1.普通尿液檢查
(1)尿沉渣檢查：尿沉渣的改變隨原發病而異，一般尿沉渣可見到中等量紅細胞、白細胞、腎小管上皮細胞及管型。腎小管上皮細胞及其管型對TIN的診斷具有重要價值。腎小管上皮細胞在正常人尿沉渣中不易見到，如有發現則是腎小管受損的直接證據。正常人隻有在濃縮的酸性尿中可見少量透明管型。任何情況下在尿中發現細胞管型或顆粒管型、在非濃縮酸性尿中也出現透明管型或在濃縮酸性尿中出現大量透明管型都提示腎實質受損。由感染引起者，尿中白細胞較多，中段尿培養可陽性。由藥物過敏引起者，1/3患者尿沉渣中有嗜酸性細胞，血中嗜酸細胞也可以增高。
(2)尿蛋白分析：單純TIN每天尿蛋白量通常小於1.5g，而且是一種腎小管性小分子蛋白尿，可進行小分子蛋白定量檢查或尿蛋白圓盤電泳。
2.腎功能試驗
ATIN時，腎功能減損多為一過性;而CTIN時腎功能減損為持續性。小管間質功能的減損尤為顯著。功能損傷的形式和程度與致病因子對腎小管間質的損傷部位和程度有關。
(1)腎小管主動排泌功能下降：有些物質(有機陰離子)從腎髒排泄時，腎小球濾過的同時近端小管還主動排泌。腎小管主動排泌功能下降後，可出現血尿酸濃度升高，某些陰離子藥物的腎排泄率也減慢。臨床上做酚紅排泄試驗時其清除率下降。目前臨床上使用較普遍的是酚紅排泄試驗，一般認為該試驗結果異常說明近端小管上皮細胞排泌功能下降。在實際臨床應用過程中，酚紅排泄試驗有下列缺陷：
①受有效腎髒血漿流量的影響。
②受健存腎單位數[或腎小球濾過率(GFR)]的影響。總酚紅排泄率=單個腎單位酚紅排泄率×腎單位總數總酚紅排泄率↓=單個腎單位酚紅排泄率×腎單位總數↓
③受到留尿方法精確性的限製。
(2)腎小管重吸收功能下降：正常情況下腎小球濾過的小分子有用物質如氨基酸、葡萄糖以及小分子球蛋白等，經過近端小管時幾乎都被重吸收，很少丟失。近端腎小管受損後，重吸收功能下降，可出現小分子蛋白尿、氨基酸尿或糖尿。嚴重者，近端腎小管重吸收功能全麵崩潰，表現為範可尼(Fanconi)綜合征(同時出現葡萄糖、氨基酸及碳酸鹽的重吸收障礙)。目前臨床上常用於檢查腎小管重吸收功能的方法有：
①尿β2微球蛋白排泄率：在血清β2微球蛋白濃度正常的情況下，尿排泄增多提示近端腎小管重吸收小分子蛋白質功能下降。尿溶菌酶檢查的臨床意義與β2微球蛋白相似。但是，在輕到中度慢性腎衰竭時，腎單位數減少有時可以抵消近端小管重吸收小分子蛋白質功能下降的影響：總β2微球蛋白排泄率=單個腎單位β2微球蛋白排泄率×腎單位總數總β2微球蛋白排泄率↑=單個腎單位β2微球蛋白排泄率↑×腎單位總數總β2微球蛋白排泄率↓=單個腎單位β2微球蛋白排泄率×腎單位總數↓ 總β2微球蛋白排泄率=單個腎單位β2微球蛋白排泄率↑×腎單位總數↓
②尿蛋白圓盤電泳：在血漿小分子蛋白質濃度無異常升高時，尿蛋白圓盤電泳(十二烷基硫酸鈉-聚丙烯酰胺凝膠電泳)顯示小分子蛋白為主的蛋白尿，也提示近端腎小管重吸收小分子蛋白質功能下降。
③葡萄糖最大重吸收試驗：從近端小管到遠端小管都有重吸收葡萄糖的功能，但主要在近端小管。所以，腎小管受損，極易引起腎性葡萄糖尿。與β2微球蛋白排泄率的原理相似，葡萄糖最大重吸收功能受到腎單位總數及單個小管功能雙重因素的影響。所以，葡萄糖最大重吸收試驗結果異常或正常的確切臨床意義要具體情況具體分析。
④尿液氨基酸檢查：腎小管氨基酸重吸收功能下降後尿中氨基酸排泄顯著增多。
(3)水平衡功能下降：下丘腦-神經垂體ADH分泌及釋放功能正常時，腎小管間質的逆流倍增係統、抗利尿激素受體及受體後機製受損(如鋰中毒)、腎髒皮質-髓質滲量梯度缺陷等情況下，腎髒濃縮與稀釋功能下降。濃縮功能障礙時禁水後不適當丟水，發生腎性尿崩症;稀釋功能下降時水負荷後排水減慢，導致水瀦留。腎功能檢查時可出現濃縮-稀釋試驗、晨尿滲量試驗、純水清除率及水負荷試驗等方麵的異常。
(4)電解質平衡功能下降：與水鹽代謝有關的內分泌調節功能正常時，腎小管的鈉、鉀、鈣、鎂、氯等載體轉運係統發生障礙後，尿中相應的電解質排泄率不適當地增多或減少。腎髒保留電解質的功能下降後，可表現為腎性低鈉血症、低鉀血症、低鈣血症、低鎂血症或(和)低磷血症。而出現不適當地電解質瀦留時，則可出現腎性高鉀血症、高磷血症及高鈣血症等。值得注意的是，有時相同的病因在不同患者可影響不同的腎小管離子轉運係統，從而出現不同的臨床表現。正常人禁食或低鈉負荷時，鈉離子濾過排泄分數顯著下降;如果鈉負荷過多，則鈉離子濾過排泄分數顯著增多。在TIN，如腎小管重吸收電解質功能受損，則發生不適當的單個或多個離子重吸收功能下降，其濾過排泄分數不適當地升高。鈉離子濾過排泄分數=單位時間內終尿鈉離子排泄量÷腎小球鈉離子濾過量 =[(尿量×尿鈉濃度)/(GFR×血漿鈉離子濃度)]×100% =[(尿量×尿鈉濃度)/(內生肌酐清除率×血漿鈉離子濃度)]×100% =(尿量×尿鈉濃度×100%)/(尿量×尿肌酐濃度÷血肌酐濃度)×血漿鈉離子濃度 =(尿量×尿鈉濃度×血肌酐濃度×100%)/(尿量×尿肌酐濃度×血漿鈉離子濃度) =(尿鈉濃度×血肌酐濃度×100%)/(尿肌酐濃度×血漿鈉離子濃度) 正常值：1g氯化鈉=17mmol鈉正常人每天氯化鈉負荷量為5～10g，合85～170mmol(取高值170mmol)，鈉排出量=170mmol 正常人GFR為100ml/min(14.4萬ml/24h或144L/24h) 正常人每天腎小球鈉離子濾過量為144L×140mmol/L=20160mmol 鈉離子濾過排泄分數=170mmol/20160mmol=0.00843=0.843% 所以，正常人在普通飲食下，鈉離子濾過排泄分數<1%。鈉離子濾過排泄分數受GFR的影響。同一患者在等量的鈉離，FR下降而鈉離子濾過排泄分數逐漸升高(表1)。 在GFR正常或不變的情況下，鈉離子濾過排泄率升高才是腎小管重吸收鈉離子功能下降的表現。不同的離子因為人體每天攝入量及排泄量的不同，各有不同的正常濾過排泄分數(表2)。 在臨床應用過程中鈉離子濾過排泄分數的臨床意義及判斷標準不應與鉀濾過排泄分數及其他電解質濾過排泄分數混為一談。
(5)酸堿平衡功能下降：絕大多數情況下，機體能量代謝的終末產物為酸性，所以腎髒經常酸化尿液。腎小管酸化功能受損，引起碳酸氫鈉重吸收困難，出現Ⅱ型腎小管酸中毒;遠端腎小管酸化功能障礙後，尿中磷酸鹽不能酸化，銨鹽排泄減少，出現Ⅰ型腎小管酸中毒;如還伴有鉀離子排泄障礙，則表現為Ⅳ型腎小管酸中毒。腎小管酸堿調節功能下降後，如發生代謝性堿中毒一般都是醫源性的。隱性或顯性腎小管酸中毒，可以通過動態觀察血氣分析、尿液pH值、尿碳酸氫鈉濾過排泄分數以及尿中可滴定酸的排泄量等做出診斷。在顯著代謝性酸中毒、血碳酸氫鈉濃度下降但尿pH≤5.5的情況下，可以進行碳酸氫鈉負荷試驗。沒有顯著的代謝性酸中毒而臨床上高度懷疑不完全性遠端腎小管性酸中毒時，可以進行氯化氨負荷試驗。
(6)腎髒內分泌功能減損：腎髒可以分泌腎素、促紅細胞生成素(EPO)、1，25-二羥維生素D3、前列腺素以及激肽等多種激素類物質。腎素-血管緊張素-醛固酮係統障礙多引起腎性高血壓;1，25-二羥維生素D3生成減少，引起鈣、磷代謝紊亂及腎性骨病;促紅細胞生成素減少，導致腎性貧血;前列腺素係統及激肽係統異常，與水電解質紊亂及高血壓也有關。目前尚無簡單易行而又比較特異性的腎髒內分泌功能檢查，血腎素活性測定、EPO測定、尿前列腺素測定、尿激肽測定等多用於臨床研究。
(7)腎小球功能減損的表現：輕度TIN時腎小球結構及濾過功能一般正常。嚴重的ATIN或CTIN後期，可因有效腎小球濾過麵積或健存腎單位數減少，而出現內生肌酐清除率下降，血肌酐濃度和尿素氮濃度上升。CTIN遷延不愈使腎實質損害進行性加重，或CTIN使腎實質損害達到某一閾值以後，啟動腎髒自我毀損機製，健存腎單位數進行性減少，患者逐漸進入尿毒症狀態。
3.腎髒活組織檢查
腎髒活組織檢查可以起到確診的作用。對於特發性TIN的診斷，腎小球腎間質同時損害的診斷，或發生在腎小球疾病基礎上的TIN的診斷尤為重要。但是，對於那些非彌漫性TIN，腎髒活組織檢查受取材局限的影響，有時不能反映病變部分的病理學改變。所以，在臨床上要根據不同的病因，合理選擇。 常規做B超、X線、心電圖檢查和泌尿係造影檢查，可發現雙腎縮小，外形不規則(是瘢痕存在的一種表現)，單個或多個盞體擴張。由於纖維化包繞，使小管變形，小管基底膜增厚。可發現腎結石、尿路惡性腫瘤、髓質囊腫或骨髓瘤等病變。
