小兒急性髓樣白血病檢查
血象：貧血和血小板減少極其常見(占75%~90%) 半數AML患者白細胞數增高，多在10*109 /L~100*109 /L之間，20%的病例甚至>100*109 /L。部分患者白細胞數可正常，少數病人(常為M3型或老年病例)白細胞數< 4.0*109 /L。80%患者血紅蛋白低於正常值，甚至出現嚴重貧血，網織紅細胞常減少。血小板數多數患者減少，少數正常或輕度增高。
骨髓象 多數患者高度增生，正常造血細胞被白血病細胞取代;少數患者骨髓增生低下，但原始細胞仍在30%以上。如胞漿內發現Auer小體，更有助於排除ALL而確診為AML。
白血病精確的診斷分型是正確選用化療方案的前提。目前國際上通用的是細胞形態學(Morphology)、免疫學(Immunology)、細胞遺傳學(Cytogenetics)和分子遺傳學(Molecular)分型，即我們常說的MICM分型所以，如果考慮是白血病，需要做上述檢查，一是確診白血病，二是確定白血病類型，選擇治療方案和判斷預後。
1.細胞組織化學染色
AML的不同亞型其細胞化學染色特點不盡相同，因此AML的細胞化學染色對該病的診斷十分重要。
2.染色體
79%～85%的兒童AML伴有染色體異常。其中約半數AML病例隻以單獨核型異常出現，其餘伴有附加異常。采用高分辨技術，核型異常發現率高達90%以上。AML的染色體異常以結構畸變為主，高達39種之多，某些特殊的結構異常，如t(8;21)(q22;q22)、t(15;17)(q22;q11-12)和inv(16)(p13;q22)或t(16;16)(p13;q11)，與良好預後相關。由於染色體核型異常在AML的診斷和預後意義判定上的價值遠較免疫分型重要。
(1)特異性染色體結構重排：
t(8;21)(q22;q22)是AML中最常見的特征性染色體異常之一，兒童患者療效差，預後不良。
t(15;17)(q22;q21)與PML-RARA：可見於70%的APL患者，分子檢測顯示100%APL具有t(15;17)，由於它從未見於其他白細胞亞型和腫瘤，因此成為APL高度特異性細胞遺傳學標誌。本組患者總的療效好，生存期長。
t(9;11)(p22;q23)：是11q23異常中最常見的易位形式。75%為AML-M5型，尤以M5α常見。總的預後良好。但患者的年齡，白細胞計數，有無中樞神經係統累及也決定了患者的預後差異。
t(10;11)(p11-15;q23)：主要見於AML-M5型患者，兒童多見，80%患者<3歲。預後不良，2年無病生存率50%。易位導致MLL-ELL融合基因形成。
t(11;19)(q23;p13.3)：可見於ALL、AML-M4、M5、M1、M2，以小於1歲的嬰兒多見。中位生存期17.6個月。
t(6;9)(p23;q34)：AML中占2%，主要為M2型，其次為M4。最初描述是以骨髓中正常嗜堿粒細胞增多為特征。20%患者有既往MDS病史。年輕患者(20～30歲)，預後差。
inv(3)(q21q26)：包括inv(3)(q21q26)，t(3;3)(q21;q11q26)，t(3;3)(q21;q26)，inv(3)(q21;q26)，del(3)(q12q21)，t(1;3)(p36;q21)等多種形式。此型約占1%AML，年輕患者，既往有MDS病史，可見於M1、M4、M6、M7等。
t(3;5)(q21;q31)：1/4患者為M6，與inv(3)不同的是患者血小板無增多，但有高風險發生Sweet綜合征傾向。累及5q34 NPM基因。
t(9;22)(q34;q11)：少見類型，發生率少於1%，主要見於AML-M1，少數為M2。預後惡劣。
H.t(7;11)(p14;p15)：少見類型，絕大多數病例形態學上診斷為AML-M2，少數為M4型。臨床上突出特征為三係病態造血並出現巨大的成熟粒細胞，伴有pseudo-pelger-huet核異常。
t(8;16)(p11;p13)：少見，以原始細胞吞噬紅細胞為特征，但不伴嗜酸粒細胞增多。年輕患者居多，常有髓外浸潤。預後差。
t(1;22)(p13;q13)：僅見於小兒M7，其中28%兒童M7和67%的嬰兒M7。
t(16;21)(p11;q22)：年輕患者(MA 22歲)，FAB各亞型均見，預後差(MS 16個月)。
t(16;21)(q24;q22)：其融合基因AML1-MTG16產物功能與t(8;21)(q22;q22)的AML1/MTG8相似，可能為t(8;21)的變異。
del(20)(q11，2q13.3)可見於2%～3%的AML患者，預後差。
t(1;7)(p10;p10)通常有白前病史。
(2)染色體數目異常：
A.三體8：三體8是AML中最常見的數目異常，可見於20%的病例，作為一個孤立異常， 8經常出現於AML-M5、M4、M1，少見於M3。作為一個附加異常可見於各種類型。 8異常AML預後中等。
B.三體4：少見類型，多見於AML-M4，部分報道認為該易位的發生與既往致畸變劑接觸史有關。多數合並額外染色體異常，如 8。病人預後差。
C.其他三體：21-三體作為一個孤立異常常見於AML-M2，預後差。 9， 22， 11， 13， 19， 6也有報道。
D.-7：檢出頻率僅次於三體8，伴單體7患者可能與接觸化學或其他毒性物質有關。家族性白血病可見單體7。兒童單體7綜合征表現為診斷時為白血病前期然後逐漸演變到AML，預後差，經常伴有感染。
E.-5/5q-：不及在MDS常見，常伴有1L-4、1L-5基因缺失。
3.免疫分型
FAB分型的主要依據為細胞形態學和組織化學，由於人為因素，診斷一致率有較大差別。免疫表型可以提示白血病細胞的分化係列及分化階段，鑒別率高達98%。因此，對某些單純以形態學難以分型的AML，如M0、ML、M7，急性未分化型白血病(acute undifferentiated leukemia，AUL)、急性雜合型白血病(acute heterozygosis leukemia，AHL)等，免疫分型檢查十分重要。但免疫分型對AML的預後價值不大。
4.其它輔助檢查
⑴尿酸
高尿酸血症常見於白細胞數增高和誘導化療期患者，且與腫瘤溶解有關但AML的高尿酸血症發生率比ALL低;
⑵凝血異常
出現DIC時可出現血小板減少，凝血酶原和部分凝血活酶時間延長，血漿纖維蛋白原減少纖維蛋白降解產物增加和凝血因子ⅤⅦ、Ⅷ、Ⅹ等的缺乏
⑶血清酶
①血清乳酸脫氫酶(LDH)可升高，尤其是M4、M5亞型，其增高程度一般也輕於ALL;
②血清溶菌酶(lysozyme)增高亦以M4、M5型多見;
