急性心肌梗死檢查
一、檢查
1.心電圖
肯定性改變為出現異常、持久的Q 波或QS 波，以及持續24h以上的演進性損傷電流，這些肯定性改變出現時，僅依據心電圖即可作出診斷。不肯定性心電圖改變包括：
①靜止的損傷電流；
②T 波對稱性倒置；
③一過性病理性Q 波；
④傳導障礙。
實驗室檢查：
心肌損傷標誌物的檢查
心肌細胞中含有多種酶及其他心肌結構蛋白，當急性心肌梗死時，這些物質自壞死的心肌細胞大量逸入血液循環中，使其在血清中的活性顯著增加，且在急性心肌梗死病程中各有動態變化規律，對心肌梗死的診斷具有一定程度的敏感性、特異性和定量性，為心肌梗死提供了方便的診斷時間窗，這些物質即心肌損傷的標誌物。 常用的血清心肌損傷的標誌物如下：
(1)血清酶學檢查：
①肌酸激酶及其同工酶：A.肌酸激酶：肌酸激酶(creatine kinase，CK)或肌酸磷酸激酶(creatinephosphokinase，CPK)主要存在於心肌和骨骼肌中。CK 在胸痛發作後3～60h 左右開始升高，12～24h 達到峰值，3～4 天恢複正常。CK 值高於正常參考值的上限對心肌梗死即有診斷價值，且特異性和敏感性均較高。其陽性結果對急性心肌梗死肯定診斷價值可達92%以上，陰性否定價值也可達85%。因此，CK 是急性心肌梗死早期診斷的一項良好指標。但CK 升高有一定的假陽性率，除急性心肌梗死外，還可見於其它情況。
②乳酸脫氫酶及基同工酶：
A.乳酸脫氫酶：乳酸脫氫酶(lactic dehydrogenase，LDH)主要存在於肝和骨骼肌，其次為腎和心肌。LDH 在胸痛發作的20～48h 才開始升高，3～5 天達到高峰，持續8～14 天後恢複正常，因此，LDH 對急性心肌梗死早期診斷價值較小。它適用於發病後延遲就診的病人，如診斷病程已超過2～3 天的病例。血清LDH活性升高無特異性，亦見於肝、腎、胰等疾病以及各種貧血、肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、骨骼肌病及休克等，需要鑒別。
B.LDH 同工酶：LDH 含5 個同工酶，即LDH1～5，正常血清中其含量為LDH2>LDHl>LDH3>LDH4>LDH5，心肌中主要含有LDH1，即LDH1 含量高於LDH2。血清LDH1升高出現在總LDH 升高之前，常胸痛發作後8～24h 開始升高，故血清LDH1 升高是新近心肌損傷的標誌，LDH1/LDH2≥1 或LDHl/LDH>0.5，可作為心肌梗死的早期診斷指標。LDHl 心肌特異性較總LDH 高，LDHl/LDH2≥l 或LDHl/LDH>0.5 的假陽性診斷率極低。
③α-羥丁酸脫氫酶：α-羥酸脫氫酶(α-hydroxy-butyric dehydrogenase，α-HBDH)主要存在於心肌，其次於肝、腎等。α-HBDH 在胸痛發作後12～24h 開始升高，2～3 天到達峰值，10～14 天恢複正常。HBDH 不是一個獨立的酶，它是與α-羥丁酸有高度親和力的LDH 的一部分，其活性變化與LDH 活性變化相平行，其診斷急性心肌梗死的敏感性較LDH 高，假陽性較少，持續時間也較長。
④天冬氨酸氨基轉移酶：天冬氨酸氨基轉移酶(aspartic transaminase，AST)主要存在於心肌和肝髒，其次為腎髒和骨骼肌等。AST 在胸痛發作後6～12h 開始升高，18～36h 達到峰值，3～5 天後恢複正常。AST 為心髒的非特異性酶。
(2)血清心肌結構蛋白檢查：
①心肌肌鈣蛋白：心肌肌鈣蛋白(cardiac troponin，CTn)是心肌肌原纖維的調節蛋白，為心髒的特異性蛋白。當心肌細胞損傷時，CTn在血中出現早、持續時間長。CTn包括CTnI、CTnT 及CTnC 叁個亞單位，其中，CTnT 和CTnI是近期受關注的心肌損傷標誌物。由於肌鈣蛋白在心肌和心肌外組織的形式不同，即CTn 在心外組織無表達，這與傳統的CK-MB、LDH 等心肌酶不同。與傳統的心肌酶相比，它更具有高度特異性，加之，CTn 在發病早期即在血清中出現，持續時間長，即敏感性很高，故CTn 被認為是較心肌酶更優秀的心肌損傷標誌物。由於心肌肌鈣蛋白升高期長，故CTnT、CTnI不適用於梗死延展的診斷。
②肌紅蛋白：肌紅蛋白(myoglobin，Mb)是心肌和骨骼肌的胞漿蛋白。Mb 在胸痛後1～4h 開始升高，4～8h 達高峰，24h 內恢複正常，是急性心肌梗死的早期診斷指標。Mb 可預測心肌梗死的預後，其測定值越高，說明心肌損傷、壞死得越廣泛、越嚴重，預後也就越差。由於其具有升高早、變化幅度大、持續時間短的特點，在其他標誌物還正常時可出現再次異常升高，因此也可作為梗死延展及再梗死的有效指標。近來的研究還發現Mb 是一種灌注開始後迅速釋放的心肌蛋白，在溶栓治療中具有早期預測冠脈再通的重要作用。與CK-MB 相比，Mb 可能會更早地對急性心肌診斷，其敏感性與CK-MB 相似，特異性較CK-MB 差，診斷時間窗較CK-MB短。
(3)心肌損傷標誌物的進展：
除上述已被確認的心肌損傷標記物外，近年來一些生化指標正在研究中，有望成為新的心肌損傷標誌物。
①心肌肌凝蛋白輕鏈：心肌肌凝蛋白輕鏈(Iight chain cardiacmyosin，CM-LC)是心肌肌原纖維的收縮蛋白，在急性心肌梗死後4～6h 開始升高，1～5天達到峰值，並持續1～2 周。CM-LC 被認為是迄今診斷急性心肌梗死最特異、最敏感的生化指標。CM-LC 的釋放代表著心肌不可逆的損傷，可在一定程度上反映心肌梗死的範圍及嚴重程度，它的升高與射血分數呈負相關。它不僅可用於急性心肌梗死的早期診斷，也可用於晚期診斷，且在早期再灌注治療中估計梗死範圍優於CK。但測定技術複雜，未能全麵推廣應用。
②脂肪酸結合蛋白：脂肪酸結合蛋白(fatty acid binbing pro-tein，FABP)同Mb 一樣都是心肌和骨骼肌的胞漿蛋白，但其在心肌的含量比骨骼肌高得多。FABP在急性心肌梗死後1～3h內開始升高，5～10h達到高峰，12～24h恢複正常，是早期評價急性心肌梗死的一個有價值的標誌物。FABP對急性心肌梗死診斷的敏感性優於CK-MB和Mb，通常在CK-MB和Mb活性升高的病人中，99%的病人也表現有FABP濃度的升高。FABP在再灌注的1h內即出現高峰，遠在於CK-MB和CTnT之前，可望是判斷溶栓治療成功、冠脈再灌注的良好指標。FABP 還可以用作圍術期心肌損傷的指標。
③糖原磷酸化酶同工酶BB(glyc-ogen phosphorylase BB，GPBB)：主要存在心肌和腦，於胸痛後發作後1～4h開始升高，峰值通常出現在CK、CK-MB 之前，1～2天恢複正常，GPBB可能為急性心肌梗死早期診斷的重要標誌物，在急性心肌梗死初的4h 內，其敏感性明顯優於CK、CK-MB、Mb 和CT-nT，心肌特異性與CK-MB 相似。
④肌動蛋白：肌動蛋白(alpha-actin) 是最近較受關注的心肌結構蛋白，其特點是心肌含量高，有希望查出微小的心肌損傷。它在胸痛發作的1h即升高，並持續5～10天。
其他實驗檢查
(1)白細胞：心肌壞死溶解物質吸收後，白細胞計數升高常與體溫升高相平行發展，多在發病後1～2天增高至(10～20) x l09/L，持續2～4 天。分類計數多見中性粒細胞增高至0.75～0.90，增高的白細胞可於數天後恢複正常。有時可見核左移，杆狀增加，持續1 周。如果心肌梗死後，發熱伴白細胞升高持續1周以上常提示合並感染或梗死延展。
(2)紅細胞沉降率：紅細胞沉降率可較準確的反映壞死組織的吸收過程，它在急性心肌梗死發病後1～2 天後開始增快，常呈中度或輕度的增快，持續2～3周。
(3)血糖：有65%～100%的心肌梗死病人在心肌梗死的早期伴有糖代謝紊亂，出現血糖升高，尿糖陽性，尤其表現在並發心源性休克時，糖尿病病人急性心肌梗死時常見血糖顯著升高，甚至出現尿酮體，此現象也可見於糖耐量異常或非糖尿病的病人。血糖升高的程度與心肌梗死的麵積及程度有相關性。
(4)血脂：血脂是急性心肌梗死常觀察的指標之一，入院初期影響因素較多，如食物的攝入、葡萄糖的輸注和休息狀態等，可使總膽固醇及高密度脂蛋白膽固醇下降，故測定值不能正確反映危險因素評估的真實麵貌，應在梗死後8周測定。
(5)兒茶酚胺：急性心肌梗死後1h 內血漿兒茶酚胺迅速升高，以後升高速度減慢，於24h到高峰，持續40h後逐漸恢複正常。兒茶酚胺升高程度與心律失常的發生率有呈正相關性。
