低鈉血症(低鈉血症 )

低鈉血症症狀

　 　1.低鈉血症分類

根據低鈉血症發生時的血容量變化可分為：

　　(1)低血容量性低鈉血症，此種情況失鈉多於失水。

　　(2)血容量正常性低鈉血症，此種情況總體水增加而總鈉不變。

　　(3)高血容量的低鈉血症，此時總體水增高大於血鈉升高，根據血鈉降低的程度可分為輕度和重度低鈉血症，血鈉水平分別為125～135mmol/L和低於125mmol/L。此外還有假性低鈉血症，見於明顯的高脂血症和高蛋白血症。假性低鈉血症也有人為的。現代用直接電位計法測定血漿鈉可消除過去用火焰光度計法時的假性讀數低的假性低鈉血症。

　　除上述分類外，還有分為：失鈉型、稀釋型和膨脹型;也有人分為失鈉性低滲、稀釋性低滲和無症狀性低滲綜合征或消耗性、稀釋性和缺鈉性低鈉血症者。

　　2.低鈉血症的臨床表現

嚴重程度取決於血[Na ]和血鈉下降的速率。血[Na ]在125mmol/L以上時，極少引起症狀;[Na ]在125～130mmol/L之間時，也隻有胃腸道症狀。此時主要症狀為軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛思睡、肌肉痛性痙攣、神經精神症狀和可逆性共濟失調等。在低鈉血症的早期，腦細胞對細胞內外滲透壓不平衡有適應性調節。在1～3h內，腦中的細胞外液移入腦脊液，而後回到體循環;如低鈉血症持續存在，腦細胞的適應調節是將細胞內的有機滲透溶質包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸(如丙氨酸，氨基乙磺酸)丟掉以減輕細胞水腫。如果腦細胞這種適應調節衰竭，腦細胞水腫則隨之而至。臨床表現有抽搐、木僵、昏迷和顱內壓升高症狀，嚴重可出現腦幕(tentorium)疝。如果低鈉血症在48h內發生，則有很大危險，可導致永久性神經係統受損的後果。慢性低鈉血症者，則有發生滲透性脫髓鞘的危險，特別在糾正低鈉血症過分或過快時易於發生。

　　除腦細胞水腫和顱高壓臨床表現外，由於血容量縮減，可出現血壓低、脈細速和循環衰竭，同時有失水的體征。總體鈉正常的低鈉血症則無腦水腫臨床表現。

　　臨床上一旦發現血鈉過低可按圖1步驟進行診斷。

　 　3.確定是否真正有低鈉血症

低鈉血症的患者需測定血滲透壓，若滲透壓正常，則可能為嚴重高脂血症或少見的異常高蛋白血症所致的假性低鈉血症。滲透壓增高則為高滲性低鈉血症。

　　4.估計細胞外液容量狀況

容量低者低鈉血症主要由體液絕對或相對不足所致。血壓偏低或下降、皮膚彈性差以及實驗室檢查示血尿素氮上升、肌酐輕度上升等均支持該診斷。病史中如有胃腸道液體丟失、大量出汗、尿鈉<10mmol/L者，提示經腎外丟失;尿鈉>20mmol/L，有應用利尿藥病史或檢查有糖尿病或腎上腺皮質功能減退者則可確定為經腎丟失。尿鉀測定也很重要，高者常提示有近端小管或髓襻的Na 重吸收障礙，或者由嘔吐、利尿藥等引起;低者提示有醛固酮過低的情況。

　　細胞外液不少且同時有水腫或第三間隙液體積聚者，低鈉血症大多因心、肝、腎等導致水腫形成而致。如無水腫，血壓正常，同時無任何體液過少的跡象，低鈉血症主要是由ADH分泌過多引起。此時如果嚴重少尿，血尿素氮、肌酐明顯升高，尿鈉排泄仍>20mmol/L者，為腎功能衰竭引起;如果尿滲透壓明顯降低(<80mOsm/kgH2O)，且伴有明顯多飲，則本病可能由多飲引起，常見原因為精神病或者服用某些導致嚴重口渴藥物(如三環類抗抑鬱藥)。

　　抗利尿激素分泌失調綜合征(SIADH)臨床診斷標準：持續性低鈉血症伴下列4項內容：①無腎、心、肺、腎上腺、腦垂體功能障礙;②細胞外液呈低滲透壓狀態;③尿液無法正常性稀釋，給予液體負荷(包括注射生理鹽水)後由於水繼續貯存在體內，Na 仍然從尿中排出，低鈉血症繼續加劇;④限製攝水可以改善低鈉血症情況。在診斷本病時應注意：①血尿酸水平在SIADH通常偏低，如果偏高，則應除外有效細胞外液量不足引起;②血鉀通常正常。伴有低鉀者常是其他原因引致的低鈉血症，特別是嘔吐以及高醛固酮症導致的;高鉀者則應注意有低醛固酮血症情況存在;③HCO3-：通常正常。由利尿藥引起者可偏高;醛固酮過低者則可偏低;④血尿素氮：大多偏低。

　　臨床上SIADH有4種亞型：①持續高水平ADH釋放，大多由肺癌引起，約占SIADH中的38%;②滲透值重調，表現為對ADH分泌的調節仍然正常，但閾值處於較低滲透濃度，約占38%;③低滲血症對ADH完全無抑製作用，大約占16%，該型病人在滲透壓過高時分泌正常，但低滲血症時無法下降到零水平;④腎髒對ADH反應過敏，該型ADH水平及分泌調節情況正常，血中也無ADH樣物質存在。