三度房室傳導阻滯症狀診斷
（一）症狀
1.臨床表現
完全性房室傳導阻滯患者在50歲以上較多，年輕患者中完全性房室傳導阻滯以暫時性的較多。男性患者較女性多。
完全性房室傳導阻滯的症狀及血流動力學變化取決於心室率減慢的程度及心肌的病變與功能狀態。完全性房室傳導阻滯時，心房與心室的時相關係分離，心房對心室收縮的輔助泵作用喪失，導致心排血量下降。在先天性完全性房室傳導阻滯中，心室節奏點常在房室束分叉以上，心室率較快，並且能隨著體力活動而增加。心肌功能較好，心排血量容易增大，所以這類患者常無明顯症狀。在後天性完全性房室傳導阻滯患者，大多數在休息時可無症狀，或有心悸感。在體力活動時可有心悸、頭暈、乏力、胸悶、氣短。如心室率過於緩慢，尤其是心髒同時有明顯的缺血或其他病變，或並發於廣泛急性心肌梗死或嚴重急性心肌炎者，則症狀可較重，可出現心力衰竭或休克，或因大腦供血不足而發生反應遲鈍或神誌模糊，進而發展為暈厥(發生率可達60%)、阿-斯綜合征。由於舒張期心室充盈量與每搏量的增大，可出現脈壓差增寬及輕至中度的心髒擴大。
急性心肌梗死時伴發完全性房室傳導阻滯的臨床表現有其特點：急性心肌梗死時血流動力學障礙的程度，取決於梗死的部位、傳導阻滯發生的速度、心室起搏點的部位與心室率。下壁梗死並發三度房室阻滯，如是由一度或二度文氏型房室傳導阻滯逐漸發展來的，心室率不是過於緩慢，可不引起臨床病情惡化。相反，多數前壁梗死並發三度房室阻滯時，可出現低血壓、休克及嚴重左心衰竭。不論前壁或下壁梗死，若突然出現QRS波增寬，心室率過於緩慢，低於40次/min以下的三度房室阻滯者，皆易誘發心室停搏或室性心動過速或心室顫動。前壁比下壁心肌梗死並發完全性房室傳導阻滯的病死率要高2倍。但當下壁合並右心室心肌梗死並發完全性房室傳導阻滯時，因右心室對左心室的充盈作用減低，而使心排血量進一步下降，血流動力學障礙加重，病死率明顯增加。急性心肌梗死並發的完全性房室傳導阻滯大多為暫時性的，僅少數患者於梗死後永不恢複。
心電圖中心室率慢、QRS波增寬明顯者特別容易發生暈厥或心力衰竭。
完全性房室傳導阻滯患者的第1心音輕重不等，有時特別響，如開炮音，這是由於心房和心室收縮時間的相互關係經常有變動所致。
2.臨床分類
(1)先天性完全性房室傳導阻滯
多數與先天性心髒病並存，與房室結、希氏束及其束支發育不全或存在缺陷有關。當合並複雜的心髒畸形、逸搏心律的QRS波寬大畸形及Q-T間期延長者，提示預後不良。先天性完全性房室傳導阻滯患者大部分無症狀。但也有一部分患者日後可出現暈厥而需安置起搏器，少數可發生猝死。逸搏點對阿托品的反應和房室交接性逸搏恢複時間有助於估計患者可能出現的症狀及預後。
(2)急性獲得性完全性房室傳導阻滯
由急性心肌梗死、藥物、心髒外科手術、心導管檢查和導管消融等損傷所致的完全性房室傳導阻滯常是暫時性的。約有10%的病例阻滯可在希氏束，逸搏點常位於束支-浦氏纖維內，頻率<4次/min，且不恒定，QRS波常寬大畸形。這種損傷常是不可逆的，需要安置起搏器。原有希-浦係統病變者，在應用某些抗心律失常藥，特別是抑製鈉快通道的藥物，如利多卡因、普魯卡因胺、丙吡胺後，可以出現二度或三度希-浦係統阻滯。外科手術治療主動脈瓣病變和室間隔缺損時，容易損傷希氏束，其術後完全性房室傳導阻滯的發生率較高。原有左束支阻滯的患者，在進行右心導管檢查時，可由於產生右束支阻滯而導致完全性房室傳導阻滯。在大多數病例心導管所致的束支損傷是暫時的，數小時後即可恢複。射頻或直流電消融治療快速性心律失常時，當導管消融靠近房室結時，同樣可產生完全性房室傳導阻滯。
(3)慢性獲得性完全性房室傳導阻滯
通常見於不同病因所致的廣泛心肌瘢痕形成，尤其是動脈硬化、擴張型心肌病和高血壓病，特發性心髒纖維支架硬化症(Lev病)和傳導係統的纖維性變(Lenegre病)可以導致慢性進行性加重的束支及分支阻滯。二尖瓣及主動脈瓣環鈣化、退行性變、狹窄、鈣化的二葉主動脈瓣亦可引起嚴重房室傳導阻滯，且主要累及希氏束近端。其他一些疾病，如結節病、風濕性關節炎、血色病、遺傳性神經肌肉疾病、梅毒、甲狀腺疾病(甲狀腺功能亢進或低下)以及房室結轉移性腫瘤等均可引起慢性完全性房室傳導阻滯。這些阻滯趨向於永久性，常需置入人工心髒起搏器。
（二）診斷
1.根據病史、臨床症狀、體征。
2.心電圖診斷標準
(1)在完全性房室脫節中尋找完全性房室傳導阻滯。
(2)根據P(P´、 F、 f)波的頻率、出現時相與QRS形態、時間、頻率進行比較，P與QRS無關係，心室率<60次/min，初步鑒別完全性房室脫節是阻滯性的，還有幹擾性的，或阻滯與幹擾並存，是以幹擾為主，還是以阻滯為主。大多數P波位於T波之後至下一個P波之後的一定時間仍不能下傳者，可確診完全性房室傳導阻滯。
