EAA的臨床表現取決於以下幾點：①吸入抗原的免疫性。②接觸粉塵的模式，如時間、次數、劑量等。③機體的易感性。在上述3點中接觸粉塵的強度及次數是最為重要的決定因素。雖然EAA的臨床表現較為複雜，致病的抗原多種多樣，但總體來說可分為急性、亞急性和慢性3種。
1.急性型 急性病例通常有明顯的抗原接觸史，典型的症狀有發熱(有時可高達40℃)、咳嗽、畏寒、乏力和呼吸困難。症狀往往在接觸抗原後4～6h出現，持續約18～24h。體格檢查可發現病人有發熱、呼吸困難、甚至發紺。雙肺有時可聞及濕性囉音，但哮鳴音很少見。有些病例僅有發熱，故常被誤診為病毒或細菌性肺炎。伴有急性症狀的組織學反應是肺泡和肺間質的炎症，炎細胞以淋巴細胞為主，其中大多數是具有細胞毒活性的CD8 T淋巴細胞，這與結節病所見的以CD4 T淋巴細胞為主相反。除了淋巴細胞外，漿細胞和激活的肺泡巨噬細胞數量也明顯增加。肺泡腔內有時可見到炎性滲出。免疫熒光染色方法可以見到肺間質和肺泡間隔有抗原沉著，但免疫球蛋白或補體很少見到。閉塞性細支氣管炎(OB)也有報道。隨著急性症狀的緩解，組織學改變可逐漸恢複正常。
2.亞急性型 臨床症狀較為隱匿，可以有咳嗽、咳痰、乏力和呼吸困難，食欲降低、容易疲勞和體重下降也可以見到。雙肺底爆裂音通常是主要體檢發現。一般來說無發熱。
3.慢性型 可以由急性型轉變而來，也可以無急性型表現，換言之，肺纖維化可以由反複大劑量吸入抗原引起，也可由長期小劑量吸入抗原引起，後者較常見於飼鴿者肺，空調性肺炎和另一些常年吸入室內環境和抗原相關的疾病。臨床表現通常是進行性呼吸困難、乏力、食欲降低和體重下降。這些症狀常出現在疾病的晚期，通常在不可逆的肺間質纖維化發生之後。在無急性型存在的慢性病例，除了可能的慢性咳嗽外。一般無早期症狀和體征。體檢可發現彌漫性爆裂音，在晚期病例通常有呼吸衰竭和肺心病的體征。
對急性期患者來說，由於經常有明確的抗原接觸史，故進一步的檢查是不必要的，隻要病人脫離接觸抗原後，症狀逐步緩解，診斷即可確立。但如果病人的生活、工作環境中沒有明確的過敏因素，吸入激發試驗可被用來確定過敏源與臨床症狀之間的關係。吸入激發試驗雖然對闡明過敏源與臨床症狀之間的關係有幫助，但對病人是有一定危害的，由於臨床應用時，可導致病人EAA症狀，故臨床使用受到一定限製。
對於有呼吸道症狀和限製型通氣功能障礙的病人，應懷疑有EAA的可能。就預防肺間質纖維化來說，重要的是早期診斷。仔細詢問病史非常重要，不僅對診斷有重要意義，而且對發現引起EAA的誘因有幫助。當從病史中得不到明確的線索，而臨床上又懷疑是EAA時，實驗室檢查對診斷有一定幫助。
臨床主要診斷標準：①有抗原接觸史或血清中有特異性抗體存在。②臨床有EAA症狀。③胸片或高分辨CT符合EAA表現。
臨床次要診斷標準：①有雙肺底囉音。②肺彌散功能降低。③血氣分析示動脈低氧血症。④肺組織學有符合EAA的表現。⑤吸入激發試驗陽性。⑥BAL中淋巴細胞升高。至少4條次要標準加上3條主要標準診斷才能成立。
