燒傷是一種極為複雜的外傷性疾病，特別是大麵積嚴重燒傷，致傷病因雖然作用時間不長，但是疾病卻依其本身規律向前發展。是其中極為重要的一個病理過程。成人燒傷麵積超過15%，兒童超過10%，其中Ⅱ度及深Ⅱ度的麵積占50%以上者，則有發生休克的可能。可視為發生燒傷休克的臨界點。它大致反映著人類對燒傷的代償能力。超過臨界點時，單靠代償能力便難以防止休克的發生和發展，必須盡快采取抗休克的有效措施。
一】、臨床表現
燒傷休克基本為低血容量休克，故其臨床病象與創傷或出血性休克相似，其特點如下：
1、脈搏增速
燒傷扣血管活性物質分泌增多，使心肌收縮能力和心率增加，以代償地提高心排出量。所民燒傷早期均有心率增加。嚴重燒傷可增至130次/分以上。若心率過速，則每次心排出量減少，加以周圍血管阻力增加，脈搏則表現為細數無力，嚴重休克時，脈搏更顯細弱。
2、尿量減少
是燒傷休克的早期表現。一般地能反映組織血液灌流情況，也以較敏感地反映燒傷休克的嚴重程度。燒傷早期尿量減少，主要因為有效血容量不足，腎血流量減少所致，但也與抗利尿激素、醛固酮分泌增多，限製了腎髒排出水分與鈉鹽有關。
3、口渴
是燒傷休克較早的表現。可能與細胞內、外滲透壓改變及血容量不足有關，同時也受下視丘——垂體——腎上腺皮質係統的控製。
4、煩躁不胺
是腦細胞因而血液灌流不良缺氧的表現。在症狀出現較早。能反映燒傷休克的嚴重程度，也是治療反應較敏感的指標。腦缺氧嚴重時，可有譫妄、躁狂、意識障礙，甚至昏迷。但需與腦水腫及早期感染相鑒別。
5、惡心與嘔吐
是燒傷休克早期症狀之一。常見原因也是腦缺氧。嘔吐物一般為胃內容物，嚴重休克時，可有咖啡色或血色嘔吐物，提示消化道粘膜嚴重充血水腫或糜爛。嘔吐量過大時，應考慮急性胃擴張或麻痹性腸梗阻。
6、末梢循環不良
燒傷早期常可見到皮膚發白，肢體發涼，有時批端輕度發紺、表淺靜脈充盈不良、按壓指甲床及皮膚毛細血管使之發白後，恢複正常血色的時間延長。
7、血壓和脈壓的變化
燒傷早期血管收縮，周圍阻力增加，血壓往往提高，尤其是舒張壓，故脈壓差變小。以後代償不全，毛細血管床擴大，血液淤滯，有效循環血量減少，則血壓開始下降。提示休克已較為嚴重。在血壓變化中，脈壓變小出現較早。
二】、燒傷休克時微循環的基本變化
（一）微循環血液動力學的變化。
1、缺血性缺氧期
燒傷的強烈刺激，經脊髓上行神經束及其他傳入神經束、上行網狀激活係統傳入中樞。經過神經係統內的整合作用，促使下丘腦及腦下垂體的功能加強，既有防禦代償意義，也能造成損害。交感神經在神經內分泌功能加強的調節下強烈興奮。腎上腺素血下濃度可增為正常值的100～150倍，去甲腎上腺素可增至50～100倍，兒茶酚胺可增至30～300倍。它們作用於微循環血管，使那些α受本占優勢的血管強烈收縮。
燒傷不僅在局部，甚至在遠隔部位也能引起血管通透性的增加，可以滲出並從局部創麵喪失大量血漿液體，特別是大麵積燒傷，直接導致血容量的下降和循環血量的減少。處於這種情況之下，如果血管床不發生收縮反應，則血壓將不可避免地顯著下降。此時，頸動脈竇、主動脈弓反射呈升壓反應。通過交感神經使微循環血管平滑肌收縮，有利於維持血壓和增加回心血量。
燒傷時，由於上述主要原因引起的微循環變化，使微循環的營養性血液灌流量大為減少，特別是α受體占優勢的部位，如皮膚、粘膜、腎、胃、脾、腸的腸係膜上動脈供應區等。經動、靜脈短路的血流量加多，造成組織、細胞缺血缺氧，先發生代謝改變，繼之發生器質性改變。此期，若抗休克措施（如疼痛的消除、血容量的休克、血管痙攣性收縮的解除等）未能及時且有效，則疾病將繼續發展。
此期的變化，除造成缺血缺氧等對機體極為有害的一麵外，也還其適應代償的另一麵。例如增加外周阻力，有利於大動脈平均動脈壓的維持；縮小機體廣大區域的微循環血管床的容量，以使生命重要器官的血液供應在一定時間得到保證；貯血器官收到收縮時，貯血投入循環有使循環血量增加的效應。目前認為，微循環對於組織、細胞的血液灌流量的變化比動脈壓的變化更為重要。應當既要注意動脈壓的臨床參考價值，又要更加注意到微循環的變化及其防治。在治療中如重視微循環的改善，效果會有明顯提高。
除上述變化外，此期尚有其他縮血管物質開始起作用。如腎微循環強烈收縮，引起腎缺血，腎素——血管緊張素係統開始發生作用。當全身血壓下降，腎髒血管灌流量減少時，近球裝置即被興奮而釋放腎素，在血漿pH的變動範圍內具有活性。血管緊張素Ⅱ可引起小動脈平滑肌收縮，其效應是有利於維持血壓，但加強了組織血液灌流量的下降。此外，血管緊張素還有其他作用，如促使腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮；促使腎上腺髓質分泌腎上腺素；在身體一些部位可以提高交感效應；刺激垂體釋放抗利尿激素；血中濃度不高時使腎髒排鈉減少，濃度高時使腎髒排鈉增加。
2、淤血性缺氧期
缺血性缺氧期的毛細血管持久收縮，勢必引起組織、細胞的代謝改變。這些變化主要是缺氧引起的。其次是由於缺乏血液灌流，代謝產物積累而在局部濃度升高，如乳酸、[H ]、PW2、組織胺等均逐步增加。局部缺氧時組織胺的生成與釋放均因受到刺激而增加，這與此時組胺酸脫羧酶的活性升高有關。H 濃度和組織胺濃度於缺少血液灌流的組織、細胞間液中升高以後，在它們的共同作用下，先使小動脈、微動脈，及前毛細血管括約肌鬆弛，使這些平滑肌對兒茶酚胺失去敏感性。另一方麵，是由於組織胺的作用，組織胺在擴張動脈側的同時，可使靜脈側起收縮反應。有人認為，5-HT對策循環的作用也與引相似。組織胺在使微動物、前毛細血管括約肌鬆弛的同時，還有使較大靜脈收縮的作用。由於以上變化，先是微循環的動脈側開始鬆弛擴張，而靜脈側仍在收縮。微循環的血液入多出少，也就是灌大於流，這樣就造成微循環血管中的血液淤滯。這個變化隻要達到一定程度，就可以使血液大量淤滯在微循環之內，有效血容量便急劇下降。淤血性缺血期已能影響到神經調功能。因為腦血液供應與氧的供應不可能由機體的代償適應而長久保證。此時已可能出現調節功能的下降。上述微循環的淤血狀態，使血管內靜壓力上升，液體滲出增加，其量也很可觀。在測定血細胞壓積時，可以發現血細胞壓積增加，反映著血漿量因滲出增加而下降，備血液濃縮。
（二）、微循環中血液的變化
微循環中血液的變化，是燒傷休克微循環變化最為嚴重的階段，變化的重點是在微循環中淤滯的血液。休克時出現白細胞變形力下降和毛細血管嵌塞，細靜脈中白細胞附壁粘著，紅細胞和血小板聚集，以及微血栓形成等。它們引起微循環阻力增加，這在休克的發病中有重要意義，成為休克微循環研究中的一個新課題。
1、血液成分分離
由於淤血，血液流速明顯下降。有的血細胞在擴張的微循環血管中呈來回擺動狀緩慢前進，有的處於停滯狀態。加上液體的滲出，導致血液懸浮穩定度的下降，備耕各成分發生分離現象，血漿多位於毛細血管分枝前後，在幾段毛細血管內隻有血漿而無紅細胞，紅細胞則位於毛細血管單位的直接通路一帶。白細胞和血小板則多位於毛細血管單位的邊緣枝中。這種分布可能與正常血流中有形成分的分布狀態有關。軸流與邊流現象，就是有形成分處於軸流，而重要最大的紅細胞又是軸中之軸。白細胞及血小板較輕，處於軸流之邊緣部位，邊流是血漿。當燒傷休克時，血液動力學發生上述改變，血液變緩慢，血液收縮，血細胞在狹窄的微靜脈和小靜脈前麵壅塞。這種變化對下麵所述的各種微 循環中血液變化的發展有促進作用。
2、微循環中血液粘滯度升高
血液粘滯度與流速成反比。當壓力不變時，粘滯度增加則微循環血流速度下降。粘滯度增加主要由於血液收縮，有形成分所占比例增大，紅細胞粘聚。
⑴血細胞壓積明顯升高，這種現象微循環淤血及血液體成分外滲的結果。在其它類型休克中也有這種現象，不過燒傷休克血液濃縮現象更為顯著。從微循環采血檢查血細胞壓積升高格外明顯。這是由於大量血細胞壅塞滯留於微循環中之故。如果抽取大靜脈血液檢查，有時由於溶血或輸液等因素的影響，血細胞壓積可能正常或低於正常。
⑵出現紅細胞粘聚，這主要是由於血液動力學改變造成的。在血液淤滯、流速減慢的條件下，紅細胞壅塞規程在微循環擴散的血管中的某些段落而粘聚成團塊。此時，紅細胞表麵被覆纖維蛋白質原，有利於粘聚。另外，此時微循環中血液呈高凝狀態，形成纖維蛋白細絲附壁，紅細胞也易於粘附其上。紅細胞表麵的負電荷下降也與其粘聚有關。當粘聚成團塊狀或者疊連狀之後，血液的粘滯度增加，更不易流動。在燒傷休克及創傷失血性休克時，紅細胞粘聚是常見的。這不僅因高溫直接作用而發生在傷區，也因休克及創傷失血性休克時，紅細胞粘聚是常見的。它不僅高溫直接作用而發生在傷區，也因休克而發生在全身各處的微循環血管中，如在肺、肝、腸粘膜、腎、胰、腎上腺、心髒的微循環中都有發現。此種粘聚並非凝固，改善循環後在血流加快的條件下仍可解聚。
3、紅細胞形狀的改變
當紅細胞直接受到50℃以上溫度作用時，會發生變化和破壞。在燒傷休克時，微循環中的紅細胞由於血液動力學改變，處於缺氧、缺乏營養物質、酸中毒及代謝產物規程等環境中，發生形狀改變而呈球形，此時則不易通過毛細血管。紅細胞腫脹呈球形後，紅細胞總體積每增加6%，外風吹雨打阻力可增加90%。因此構成外周阻力的不僅是阻力血管和阻力裝置的作用，與血液粘滯度甚至血液有形成分形狀的變化均有關係。腫脹呈球形的紅細胞超過一定限度可使質膜破裂而發生溶血。此外附壁的纖維蛋白細絲漂浮的血液中，極易與紅細胞粘連，在牽扯力的作用下，紅細胞變形而終於破裂從而出現溶血。如果在燒傷病人血中有增加紅細胞脆性的因子存在時，也會出現溶血。所以一般大麵積燒傷休克病人溶血較嚴重，而且持續時間較長。燒傷後期的貧血，主要有創而滲出、內髒出血等血液丟失及營養不良、造血抑製等原蛋白管型阻塞管腔。但目前認為單純這種管型的阻塞並不嚴重，尿流恢複正常後易於清除。腎小管中的血紅蛋白管型如在敗血症的條件下，可為細菌及其毒素的作用而分解，產生酸性產物及毒性物質，引起腎小管的上皮細胞變性壞死。它可能成為燒傷後急征收腎功能不全及腎功能衰竭的原因之一。紅細胞的變形也是逆的。正象粘聚可以解聚一樣，當微循環改善，紅細胞的營養與代謝逐步恢複，形狀也可恢複正常。隻有那些改變超過一定限度時，由於脆性增加，將陸續破壞且溶血。
4、血小板粘除
燒傷休克時靜脈采血檢查血小板和白細胞數下降。其他類型休克也多如此。燒傷休克時，微循環中血小板粘聚是一個經常發生的現象。血小板粘聚的原因：①血流速度下降時，血小板、白細胞等輕的有形成分靠邊，互相靠緊；②休克組織缺氧時釋放的腺苷類、溶血產物、組織胺、5-HT，以及兒茶酚胺類和內毒素等均促使血小板粘除。血小板粘聚時間不長，仍可由於循環的改善而解聚，因此，在較短時間內可以恢複。如果粘除時間久，因缺氧而使代謝發生障礙，血小板將分解破裂。釋放出的血小板因子1、2、3、4等均對血液凝固有促進作用，這是主要危險這一。
5、微循環血管中血液凝固
不同於粘除，其基因變化是纖維蛋白原變成纖維蛋白，既可形成纖維蛋白微栓，又可纏繞血細胞形成血栓，隨血流漂流至其他部位造成梗塞。這種微栓不能被血流衝散，可在溶栓藥物的作用下溶解。一旦發生血液凝固，微循環的變化就不容易恢複了。此時微循環血管阻塞。雖然由於血液長時間停滯引起的組織缺血、缺氧能使酸性物質大量積累，pH值降至6.9以下，微靜脈與小靜脈平滑肌也已開始鬆弛，血管擴張，但微循環的血流卻已不易改善。到經已是休克晚期，缺血缺氧器官的組織、細胞出現變懷甚至壞死，全身的代謝和功能均明顯下降。任何類型的休克，均是在神經內分泌及一些體液因素改變下所引起的循環係統、體液、淋巴、組織間液等變化的多方麵因素作用於細胞內的多核苷酸鏈，引起細胞內的各種酶發生變化，從而改變細胞代謝，直到細胞變性、壞死及崩解。即細胞外期發展到血管內的各種酶發一變化達到血管內血液凝固的程度。微循環中的血液凝固，除上術原因外，還應指出缺氧時組織損傷所釋放的組織凝血致活酶激活凝血的外在途徑；血管內皮損傷後暴露的膠原激活凝血的內在途徑；加之這些促凝因素的局部濃度很高，均是DIC的促進因素。微循環血液凝固，消耗了各種凝血因子，使全身大的和較大的血管中的血液所含各種凝血因子的濃度顯著下降。因此，死於休克的傷員屍檢時常見後血液不凝。稱之為損耗性凝血障礙。晚期休克病人的出血傾向，除損耗性凝血障礙是其重要原因外，還有纖溶活動過度的因素存在。
三】、燒傷休克時代謝的基本變化
燒傷休克時發生微循環血液動力學改變及DIC形成等，其代謝特點是缺血缺氧及代謝性酸中毒。休克期代謝總的情況是低代謝率。燒傷的超高代謝有其另外的發病原理，與燒傷休克的代謝不同。
燒傷休克時，細胞缺血缺氧，其核心的影響是細胞的需氧代謝過程發生障礙。此時由於供氧不足，三羧循環中NADH2堆積，氧化過程難以進行。能量不足，磷酸化過程亦牽連受阻。ATP合成減少，乳酸形成增多。乳酸濃度上升，在燒傷休克微循環變化達到一定嚴重程度時，由嚴重缺氧、氧化代謝不全，糖代謝則以酵解的比例大為增加，而氧化磷酸化的過程則受到嚴重障礙。這也看做是休克時代謝，從生物進貨上的高級形式退回到代級形式。人體細胞的代謝並非各種細胞都是一種模式，而是各有不同。對於缺氧的耐受而言，A型代謝是以糖酵解及戊糖途徑為強。這類細胞耐缺氧，如分化較低的吞噬細胞、產生激素的細胞、結蒂組織及表皮等。B型代謝是以三羧循環及氧化磷酸化過程為強，它們的線粒體豐富，不耐缺氧，如分化較高的神經細胞、心肌細胞、肝細胞、腎小管上皮細胞等。C型代謝是糖酵解和氧化磷酸過程較為均衡。A型代謝的產物乳酸可以由B型代謝繼續氧化利用。如神經膠質細胞與神經細胞，房室強細胞與主肌細胞；枯否細胞與肝細胞等。休克缺氧嚴重時，B型與C型代謝均被迫轉為A型，乳酸在細胞內液及外液積累，濃度不斷上升，H 濃度增加，代謝性酸中毒愈來愈重。最終導致細胞代謝的全麵抑製。動脈血乳酸水平與休克嚴重程度的關係，血乳酸水平愈高，則死亡率愈高。可見，防治酸中毒是搶救休克的重要環節之一。燒傷休克發生缺氧不單是由於微循環的變化；代謝性酸中毒亦不隻是由於乳酸。例如，合並有呼吸道損道可因炎症、淤血、水腫而狹窄，通氣不足。肺泡表麵活性物質破壞引起散在性肺萎縮。微栓綜合症時，引起的肺水間質及肺泡水腫。紅細胞內2、3DPG減少，紅細胞內的氧化代謝障礙均在組織內釋放氧。此外肺微栓栓塞也妨礙肺血流量和氣體的交換。共它如膠原纖維的腫脹及線粒體本身的水腫尿生成減少，也可使酸性代謝產物滯留體內。細胞內外H 濃度升高，對細胞是極端有害的，可以破壞線粒體的膜、溶酶體的膜，從而使細胞完全破壞。這種變化達到一定的廣泛程度時，即可致死。改善供氧和組織血液灌流，就能使細胞多得到一些氧，多帶走一些H ，情況便會好轉。這是搶救燒傷休克所必需，也是目前能做到的。
大麵積燒傷時，傷區受損害的細胞釋放的溶酶體酶類，在局部吸入血以後對全身已有很大危害，而傷員發生休克之後，在組織血液灌流嚴重不足，全身各缺血器官的組織、細胞受損破壞時又能釋放更多溶酶體酶類，進一步加重了組織細胞的損傷。總之，休克時組織在長時間缺血缺氧及毒性物質的作用下，將引起休克細胞內的變化。
四】、燒傷休克時的主要機能變化
（一）大腦及中樞神經係統
具有自動調節血流的能力。輕度休克時可能不受損害，嚴重而持久的休克時，可以受到損害。不僅皮質自發的生物電活動及傳入神經引起的電位變化可以減弱甚至消失，神經細胞的代謝也能發生改變。神經細胞耗氧量高，對缺氧十分敏感。腦的血液供應比較豐富，如減少到30ml/100g/分鍾即發生暈厥；如果完全斷絕血液供應5秒即影響意識。全身血壓降至70mmHg以下時，腦血液供應隨動脈壓下降而明顯減少。腦中的微循環血管當H 及CO2濃度增加時則擴張，當這些物質濃度恢複正常時，血流量也恢複正常。二者之中以CO2的作用更明顯一些當休克進入嚴重階段，由於血壓過低，腦供血不足，發生缺氧，同時又有顯著的酸中毒，能引起血管周圍神經膠質細胞腫脹和毛細血管內皮細胞腫脹，使管腔縮小，窄如一線，紅細胞通過困難。這一變化可以形成惡性循環。休克時腦微循環中也有DIC發生，這就更加重了腦的缺氧。孕育血管的通透性也有增加。因此有發生腦水腫並使顱內壓升高者，燒傷時腦微循環受微血栓及脂滴栓塞，可以損傷微血管而形成小的點狀出血灶，稱腦紫癜。傷員表現神經症狀，如躁動、抽搐及昏迷。休克時腦功能改變是有其物質基礎的。腦代謝的一個重要特點是隻有葡萄糖易通過血腦屏障的的脂蛋白膜。如靜脈注射NaHCO3糾正休克的代謝性酸中毒時，由於不易通過血腦屏障，就不易糾正腦的酸中毒。
O2和CO2很容易進出血腦屏障。所以腦代謝產生ATP以保持神經細胞的活動，主要是葡萄糖和O2。如果葡萄糖的消耗得不到補充而發生低血糖，則腦代謝的物質基礎便不足。當腦神經膠質細胞腫脹、微循環血管內皮細胞腫脹、腦水腫、DIC等造成缺血時，則O2、葡萄糖以及其它營養物質都會嚴重不足。休克時的腦缺血缺氧對其能量代謝危害甚大。腦的重量點體重的2%左右，在安靜狀態下，它的葡萄糖消耗量占全身的65%左右。腦的灰質神經細胞占腦細胞總量的1/5左右，而耗氧量和葡萄糖卻占總量的80%左右。缺血缺氧時，皮質神經細胞最先受到影響。在進化上愈新的部分受到的危害愈大、愈快。在嚴重情況下神經細胞將消耗其本身物質而使結構破壞。當神經細胞轉而消耗其本身的蛋白質和脂類時，蛋白分解加強產生的NH3可以形成穀氨酰胺。這樣就能解除NH3對神經細胞功能的重大危害。但是，形成穀氨酰胺又需消耗三羧循環中α酮戊二酸。所以又加重了三羧循環的障礙。可見休克時腦穀氨酰胺形成，對於減少NH3的危害有好處，但妨礙三羧循環又是很不利的。γ-氨基丁酸增多，是神經細胞代謝功能障礙嚴重的反映。
（二）心髒及心肌抑製因子
嚴重燒傷病員可能發生心髒功能不全。燒傷休克時，因失液而血容量減少，微循環中大量血液淤滯，因而有效循環血量明顯不足。隨著心輸出量的不斷下降，動脈壓也降低，這就使冠狀動脈血流量減少。血壓下降，反向性地引起心跳過快使其舒張期縮短，也使冠狀動脈血流量減少。當平均主動脈低於60mmHg時，冠狀血流量下降，心肌缺血缺氧。如果燒傷病人有呼吸道損傷及肺病變妨礙氣體交換時，則心肌缺血缺氧更為嚴重。心肌正常時雖然可利用的能源甚多，按消耗量的大小次序有脂肪酸、葡萄糖、乳酸、氨基酸、酮體、丙酮酸等。心肌物質代謝主要是依靠其線粒體的三羧循環及氧化磷酸化。休克時三羧循環受阻，ATP合成 減少，H 濃度上升，心肌收縮力下降。
燒傷休克時的酸中毒和血鉀過高，對心髒均有抑製作用。另外，近年還發現DIC也累及心髒的微循環。燒傷休克時，心肌抑製物目前認為就是心肌抑製因子（MDF）。主要來自休克時缺血缺氧的胰腺。MDF抑製心肌收縮力，成為燒傷休克時心髒功能不全的另一重要原因。使用抑肽酶及糖皮質激素類藥物對保護細胞完整性及抑製MDF的產生是有效的。
（三）肺及休克肺的發病機理
燒傷休克肺的變化較其他休克更為複雜。除休克時的呼吸係統變化外，呼吸道可因高溫氣體的吸入而直接損傷，致使燒傷病員的呼吸係統合並症發病率增加。近來國內外的統計資料表明，燒傷病例中死於呼吸功能不全者為最多。無呼吸道損傷的燒傷休克病員，可以發生休克肺及急性呼吸衰竭，也是成人呼吸窘迫綜合症之一。近年臨床觀察發現的1/3嚴重休克病員發生休克肺。在X線下觀察，可見呈斑塊或較彌漫的密度增加，兩肺大致相似。因此，易誤認為兩則小葉性肺炎。病理變化為淤血、小出血點、小塊肺萎陷、肺間質水腫及肺泡水腫、肺泡透明膜的形成等。功能方麵，主要是肺泡表麵活性物質減少，肺順應性下降，肺呼吸功能增加，PaO2下降。病員有呼吸困難表現。
1、休克肺的發病機理
⑴肺靜脈及微靜脈、小靜脈的收縮 肺靜脈係統有豐富的神經支配和平滑肌層，對交感、迷走刺激、緩激肽、兒茶酚胺、5-HT、組織胺等的作用均起收縮反應。休克時這些因素均存在，且肺血管阻力增加，微循環中的血管內壓增高，有利於液體滲出。
⑵肺微栓綜合症 休克時發生的DIC，可有大量微栓至肺造成微循環栓塞，致阻力增加，其纖維蛋白降解產物中有增通透因子，可引起微循環血管的通盤性增加，使液體外滲。此外血小板分解釋放的5-HT和組織胺又是使肺靜脈係統血管收縮的物質。
⑶其它方麵 如休克時的中樞性心力衰竭、輸液過多、氧中毒損傷肺毛細血管等，均能導致肺水腫。如有呼吸道損傷，則情況更為嚴重。肺淤血、水腫嚴重時，毛細血管損傷破裂可以形成出血點，甚至斑塊狀出血。
肺萎陷的發病原理，主要是肺泡表麵活性物質因缺氧而合成減少，活性下降。其主要成分是二軟脂酰卵磷脂，由Ⅱ型肺泡上皮細胞合成分泌。肺水腫時的滲出液也可能加速其破壞。它的作用是降低肺泡內表麵的表麵張力，因此肺泡擴張困難。除此之外，細支氣近內為分泌物阻塞，也能造成其所屬肺泡中氣體被吸收而萎縮。最近查出DIC時肺組織釋放PGE2，能使細支氣管痙攣阻塞而導致肺泡萎縮。
2、休克肺對呼吸功能的影響
⑴彌散障礙：由於肺間質水腫、肺泡水腫、透明膜形成等的作用而使氣體彌散距離增加，引起PaO2下降。吸入高濃度氧可以得到改善。
⑵通氣一血流比例失調：肺微循環中被粘聚的血細胞或微栓阻塞的區域，有通氣而無血流。有血管收縮的區域，有通氣而血流減少。反之，血流正常的區域可有肺泡為滲出液占據，或細支氣管為分泌物所阻，從而發生有血流而無通氣的情況，這也是引起的PaO2下降的原因。吸入高濃度氧也可得到一定改善。
⑶靜脈血分流增加：主要原因是：①正常的分流血管擴張，血流量加大。②肺微栓栓塞，短路大量開放；③流經不通氣區域的血量增加。燒傷休克時靜脈血分流增加，出現靜脈血滲入動脈血的現象，使PaO2下降，吸入高濃度氧時改善不大。而必須迅速糾正休克的循環障礙方能改善。可用100%氧氧吸入30分鍾的效果做為參考，有助於判斷嚴重程度。由於休克肺對呼吸功能的上述重要影響，最後可導致PaO2的嚴重下降，進而PCO2升高，致呼吸衰竭而威脅生命。
（四）腎髒
休克時常有尿量減少。嚴重休克可發生少尿，甚至無尿。尿量常反映腎髒血液循環狀態。休克早期尿量減少，可能是循環中兒茶酚胺類物質引起腎血管強烈收縮及ADH分泌增加的結果。不能斷然判定為腎小管器質性改變，或急性腎功能衰竭。如經輸液及解除血管痙攣等治療而使情況改善，尿量增加，其變化尚屬功能性。上述變化的機理主要有兩方麵：一是腎血管收縮使腎髒血流量減少，其中腎皮質血管收縮更顯著。腎小球的輸入動脈與輸出動脈相比，前者收縮更顯著。這就使流過腎小球的血量大量減少，因此濾出減少；二是有效濾過壓下降，乃由於休克時全身平均動脈壓下降所致。當平均動脈壓下降至60mmHg時，腎小球毛細血管壓就下降到使原尿生成幾乎完全停止的程度。燒傷休克時，應使尿量盡快恢複到30～50ml/h的水平，以此來反映腎血管流量可以維持腎髒不致遭受損害。若發生急性腎功能衰竭，嚴重燒傷病員是很危險的。
中心靜脈壓的測量有助於判斷腎髒情況。燒傷代血容量休克時，除因肺微栓塞等造成肺動脈壓力升高，以致影響右心外，其CVP值常低於正常值，可為0，甚至為負值。輸液充分後，可使中心靜脈壓恢複到正常。如果此時血管痙攣已解除，尿量則增加至35ml/h。這表示腎髒無重大損傷。如仍少尿或無尿，則可能有腎小管損傷，應考慮發生急性腎功能衰竭的可能性很大。
