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吸入性損傷(吸入性損傷 )

別名:
傳染性:
無傳染性
治愈率:
60%
多發人群:
所有人群
發病部位:
典型症狀:
呼吸困難 聲音嘶啞 心率增快 粘膜充血
並發症:
吸收不良綜合征
是否醫保:
掛號科室:
呼吸內科 燒傷科 急診科
治療方法:
藥物治療

吸入性損傷治療?

吸入性損傷一般治療

  吸入性損傷西醫治療:

  1.保持氣道通暢,防止及解除梗阻

  1)氣管插管及氣管切開術:

  吸入性損傷因組織、粘膜水腫、分泌物堵塞、支氣管痙攣等,早期即可出現氣道梗阻,故應及時進行氣管插管或切開術,以解除梗 阻,保持氣道通暢。氣管內插管指征:

  麵部尤其口鼻重度燒傷,有喉阻塞可能者。

  聲門水腫加重者。

  氣道分泌物排出困難,出現喘鳴加重及缺氧者。氣管內插 管留置時間不易過久(一般不超過一周),否則可加重喉部水腫,或引起喉頭潰爛,甚至遺留聲門狹窄。

  氣管切開術指征為:

  嚴重的聲門以上水腫且伴有麵頸部環形焦痂者。

  嚴重的支氣管粘液漏者。

  合並ARDS需要機械通氣者。

  合並嚴重腦外傷或腦水腫者。

  氣管插管留置時間超過24小時者。行氣管切開術,可立即解除梗阻,便於藥物滴入及氣管灌洗,方便纖支鏡檢查及機械通氣。但氣管切開術亦增加氣道及肺 感染機會,隻要做到正規操作,加強術後護理,加強預防措施,是可以避免的。

  2)焦痂切開減壓術:

  吸入性損傷有頸、胸腹環形焦痂者,可壓迫氣道及血管,限製胸廓及膈肌活動範圍,影響呼吸,加重呼吸困難,降低腦部血液供應,造成腦 缺氧,因此,及時行上述部位的焦痂切開減壓術,對改善呼吸功能,預防腦部缺氧,有重要意義。

  3)藥物治療:

  對支氣管痙攣者可用氨茶堿0.25g緩慢靜推,每4~6小時一次。或用舒喘靈氣霧劑噴霧,可擴張支氣管,解除痙攣。如果支氣管痙攣持續發 作,可給予激素治療,同時激素具有阻止急性炎症引起的毛細血管通透性增強症狀,減輕水腫,保持肺泡表麵活性物質的穩定性,並有穩定溶酶體膜等作用。因激素 有增加肺部感染的發生率,故主張早期一次性大劑量靜滴,地塞米鬆比氫化可的鬆療效強。朱佩芳等報道,對重度煙霧吸入性損傷狗,早期采取地塞米 鬆,654-2及吸氧等綜合治療,可加速CO排出,改善肺部功能。

  ⑷濕化霧化:

濕化有利於氣管、支氣管粘膜不因幹燥而受損,利於增強纖毛活動能力,防止分泌物幹涸結痂,對防止痰液堵塞、預防肺不張和減輕肺部感染具有 重要意義。通過霧化吸入可進行氣道藥物治療,以解痙、減輕水腫、預防感染、利於痰液排出等。一般用NS 20ml內加地塞米鬆、慶大黴素、α-糜蛋白酶各一支作霧化吸入。

  2.保證血容量

  改善肺循環 過去認為,吸入性損傷後因肺毛細血管通透性增加,體液外滲,容易發生肺水腫,故早期行休  克複蘇時應限製輸液量,以防誘發肺水腫,這種認識是片麵的,因 為吸入性損傷伴有體表皮膚燒傷者,體液不僅從體表燒傷區域喪失,而且亦從受損氣道和肺內喪失,因此,應根據尿量、血壓及生命體征等變化,進行正確的液體複 蘇,維持足夠的血容量,避免因限製輸液,不能維持有效循環量,終將導致組織灌液不良,進一步加重組織損害。

  肺循環是個低壓、低阻力、高流速係統,吸入性損傷可增大肺循環阻力,低血容量又會進一步降低肺動脈壓,從而導致肺循環障礙以至右心衰竭,因此,可用強 心藥物,如毒毛旋花子甙K和毛花丙甙(西地蘭)以改善肺循環功能。低分子右旋糖酐可降低血液粘稠度,減少紅細胞凝集,有利於改善微循環。

  3.維持氣體交換功能,糾正低氧血症

  1)氣療:

  給氧濃度:氧療的濃度可分為低濃度(24%~35%)、中等濃度(35%~60%)、高濃度(60%~100%)及高壓氧(2~3atm) 四種。氧濃度的計算為:

  氧濃度(%)=21+4×氧流量

  給氧目的是使PaO2提高至正常水平。若PaO2降低,PaCO2正常時可給低濃度或中等濃度氧吸入;如有高碳酸血症或呼吸衰竭時,應采取控製性氧 療,即給氧濃度不宜超過35%。②吸氧時間:一般認為長時間吸氧時,氧濃度不宜超過50%~60%,時間不宜超過1日,吸純氧時不得超過4小時。長時間吸 入高濃度氧可損傷肺髒,輕者有胸痛及咳嗽,重者可出現肺順應性下降,加重呼吸困難,肌肉無力,精神錯亂,甚至死亡。③給氧方法:除鼻導管吸氧外,還有氧 罩、氧帳及機械通氣法。對吸入性損傷引起的呼吸功能不全者,使用鼻導管或麵罩給氧往往無效,一般需用正壓給氧和機械通氣。

  2)機械呼吸:

  吸入性損傷後病人往往都出現不同程度的呼吸功能不全,若治療不及時,可出現呼吸功能衰竭  而危及生命。呼吸器是治療呼吸衰竭的一項有效 措施。機械呼吸是通過呼吸器來完成的。應用呼吸器,可給病人以機械輔助呼吸,改善通氣和換氣功能,維持有效通氣量,糾正缺氧,防止二氧化碳瀦留。

  機械呼吸是一種對症治療和應急搶救措施,掌握其使用時機甚為理要。使用呼吸器的指征如下:

  臨床表現:病人呼吸困難,呼吸頻率大於35次/分,神誌模糊、煩躁,經氣管切開,焦痂減壓及給氧療後仍不能緩解,呼吸道內有脫落壞死組織脫出,分泌 物多而無力咳出等。

  血氣分析:經給予高濃度吸氧扣,PaO2仍低於7.8kPa或PaCO2大於6.5kPa。

  肺部體征及X線拍片:當病人出現呼吸衰竭時,早期胸片顯示透明度低、肺紋理增多、增粗,與呼吸困難體征不相符。當肺部出現幹、濕羅音,胸片出現雲片 狀陰影時,多已屬晚期。

  機械呼吸雖能有效地改善呼吸功能,但有增加肺部感染的機會,故對機械和管道腔內應徹底消毒,掌握正確的操作規程,防止交叉感染,減少肺部感染機會。

  目前常用的機械呼吸有正壓通氣和高頻通氣兩處。正壓通氣:臨床上應用的呼吸器多屬正壓呼吸器。機械正壓呼吸時,是以正壓將氣送入肺內,使胸腔內和肺內 的壓力增高。因而,對循環係統和呼吸係統可有不良影響。故應嚴格掌握禁忌症。凡對氣道加壓可使病情中重的疾患;如肺大皰、高墳氣胸、大咯血及急性心肌梗塞 者,均不宜使用。

  間歇正壓呼吸(IP PB):吸氣時產生正壓將氣壓入肺內,呼氣時壓力降至大氣壓,氣體靠胸廓及肺組織的彈性回縮而排出。

  吸氣末正壓呼吸(EI PB):吸氣終末、呼氣前、呼氣閥繼續關閉一個瞬時,然後再呼氣,利用小氣道擴張,可增加有效通氣量。

  呼氣末正壓呼吸(PE EP):吸氣相產生正壓,將氣壓入肺內,呼氣相時呼吸道壓力仍高於大氣壓,從而使部分因滲出、肺不張等原因推動通氣功能的肺泡擴張,增加了氣體交換麵,提 高了血氧濃度。

  間斷強烈呼吸(IMV):機械呼吸頻率為正常呼吸頻率的一半或1/10。在呼吸器不送氣時,病人可進行自主呼吸鍛煉。這樣,隨著病情好轉,自主呼 吸的恢複,可撤離呼吸器。

  呼吸延遲:在呼氣口處加一帶小孔的蓋,從而使呼出氣排出阻力加大,呼氣時間延長,防止了小支氣這的呼氣時塌陷。

  間歇正壓呼吸是一種常用的方式,同時可進行正壓給氧。經間歇正壓呼吸及給予高濃度氧療後,PaO2仍低於6.7~8kPa時,應及時改為呼氣終末正壓 呼吸。使用時應密切觀察病人心血管功能變化,注意病人血氣、血壓及脈率變化,觀察頸靜脈充盈程度,以便及時調節壓力大小。呼氣末正壓值,一般在 294~784Pa,不宜超過1.5kPa,過大壓力和過多氣時,可造成不同程度(HFV):每分鍾通氣頻率高於60次者,稱為高頻通氣。它具有低氣道 壓、低肺動脈壓、對心髒正壓通氣(HFPPV)。臨床上一般常用高頻噴射通氣。

  高頻通氣的連接途徑有經皮氣管內法、經氣管鏡法、經口鼻通氣道法、經鼻咽導管法及最常用的噴氣針頭和氣管導管或氣管套管連接法。臨床上高頻噴射通氣的 頻度範圍一般為120~200次/分。

  高頻通氣雖有其優點,但也有其缺點。如克服氣道阻力的能力差,對二氧化碳排出效果差。但二氧化碳的彌散能力比氧約大20倍,故早期使用不會產生二氧化 碳瀦留。若與正壓通氣交替使用,可彌補其通氣過度造成二氧化碳排出過多的不足。另外,高頻通氣尚存在一些問題,如濕化、肺泡萎陷、肺順應性改變等,故長期 使用時應小心謹慎。

  3)膜式拉合器(膜肺):

  膜式氧合器(膜肺、ECMO)是由多單元平行的膠原膜組成,在膜與膜之間漫流著很薄的血層,氧與血流不直接接觸。其治療原理是 將病人的血液進行體外氧合,暫時替代肺的功能,可避免機械通氣對肺的損傷,並減輕肺的負荷,利於病肺的治療與恢複。

  膜式氧合器主要用於急性呼吸功能衰竭的治療,用於吸入性損傷的治療報道很少。

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