一、病原學特點
新型冠狀病毒屬於β屬的新型冠狀病毒，有包膜，顆粒 呈圓形或橢圓形，常為多形性，直徑 60-140nm。其基因特征 與 SARSr-CoV 和 MERSr-CoV 有明顯區別。目前研究顯示與蝙 蝠 SARS 樣冠狀病毒（bat-SL-CoVZC45）同源性達 85%以上。 體外分離培養時，2019-nCoV 96 個小時左右即可在人呼吸道 上皮細胞內發現，而在 Vero E6 和 Huh-7 細胞係中分離培養 需約 6 天。
對冠狀病毒理化特性的認識多來自對 SARS-CoV 和 MERS-CoV 的研究。病毒對紫外線和熱敏感，56℃ 30分鍾、 乙醚、75%乙醇、含氯消毒劑、過氧乙酸和氯仿等脂溶劑均 可有效滅活病毒，氯己定不能有效滅活病毒。
二、流行病學特點
（一）傳染源。
目前所見傳染源主要是新型冠狀病毒感染的肺炎患者。無症狀感染者也可能成為傳染源。
（二）傳播途徑。
經呼吸道飛沫傳播是主要的傳播途徑，亦可通過接觸傳播。在相對封閉的環境中長時間暴露於高濃度氣溶膠情況下中存在經氣溶膠傳播的可能。由於在糞便及尿中可分離到新型冠狀病毒，應注意糞便及尿對環境汙染造成氣溶膠或接觸傳播。
（三）易感人群。
人群普遍易感。
三、病理改變
根據目前有限的屍檢和穿刺組織病理觀察結果總結如下。
（一）肺髒。
肺髒呈不同程度的實變。
肺泡腔內見漿液、纖維蛋白性滲出物及透明膜形成；滲出細胞主要為單核和巨噬細胞，易見多核巨細胞。II型肺泡上皮 細胞顯著增生，部分細胞脫落。II型肺泡上皮細胞和巨噬細胞內可見包涵體。肺泡隔血管充血、水腫，可見單核和淋巴細胞浸潤及血管內透明血栓形成。肺組織灶性出血、壞死，可出現 出血性梗死。部分肺泡腔滲出物機化和肺間質纖維化。
肺內支氣管黏膜部分上皮脫落，腔內可見黏液及黏液栓形成。少數肺泡過度充氣、肺泡隔斷裂或囊腔形成。
電鏡下支氣管黏膜上皮和II型肺泡上皮細胞胞質內可見冠狀病毒顆粒。免疫組化染色顯示部分肺泡上皮和巨噬細胞呈新型冠狀病毒抗原陽性，RT-PCR檢測新型冠狀病毒核酸陽性。
（二） 脾髒、肺門淋巴結和骨髓。
脾髒明顯縮小。淋巴細胞數量明顯減少，灶性出血和壞死，脾髒內巨噬細胞增生並可見吞噬現象；淋巴結淋巴細胞數量較少，可見壞死。免疫組化染色顯示脾髒和淋巴結內CD4+T和CD8+T 細胞均減少。骨髓三係細胞數量減少。
（三） 心髒和血管。
心肌細胞可見變性，壞死，間質內可見少數單核細胞、淋巴細胞和（或）中性粒細胞浸潤。部分血管內皮脫落、內膜炎症及血栓形成。
（四） 肝髒和膽囊。
體積增大，暗紅色。肝細胞變性、灶性壞死伴中性粒細胞浸潤；肝血竇充血，彙管區見淋巴細胞和單核細胞細胞浸潤，微血栓形成。膽囊高度充盈。
（五） 腎髒。
腎小球球囊腔內見蛋白性滲出物，腎小管上皮變性、脫落，可見透明管型。間質充血，可見微血栓和灶性纖維化。
（六） 其他器官。
腦組織充血、水腫，部分神經元變性。腎上腺見灶性壞死。 食管、胃和腸管黏膜上皮不同程度變性、壞死、脫落。
四、臨床特點
（一）臨床表現
基於目前的流行病學調查，潛伏期1-14天，多為3-7天。 以發熱、乏力、幹咳為主要表現。少數患者伴有鼻塞、流涕、咽痛和腹瀉等症狀。重症患者多在發病一周後出現呼吸困難和/或低氧血症，嚴重者快速進展為急性呼吸窘迫綜合征、膿毒症休克、難以糾正的代謝性酸中毒和出凝血功能障礙等。值得注意的是重型、危重型患者病程中可為中低熱，甚至無明顯發熱。
部分兒童及新生兒病例症狀可不典型，表現為嘔吐、腹瀉等消化道症狀或僅表現為精神弱、呼吸急促。
輕型患者僅表現為低熱、輕微乏力等，無肺炎表現。
從目前收治的病例情況看，多數患者預後良好，少數患者病情危重。老年人和有慢性基礎疾病者預後較差。患有新型冠 狀病毒肺炎的孕產婦臨床過程與同齡患者相近。兒童病例症狀相對較輕。
（二）實驗室檢查
1. 一般檢查
發病早期外周血白細胞總數正常或減少，可見淋巴細胞計數減少，部分患者可出現肝酶、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酶和肌 紅蛋白增高；部分危重者可見肌鈣蛋白增高。多數患者C反應 蛋白（CRP）和血沉升高，降鈣素原正常。嚴重者D-二聚體升高，外周血淋巴細胞進行性減少。重型、危重型患者常有炎症因子升高。
2. 病原學及血清學檢查
（1） 病原學檢查：釆用RT-PCR或/和NGS方法在鼻咽拭子，痰和其他下呼吸道分泌物、血液、糞便等標本中可檢測出新型 冠狀病毒核酸。檢測下呼吸道標本（痰或氣道抽取物）更加準 確。標本采集後盡快送檢。
（2） 血清學檢查：新型冠狀病毒特異性IgM抗體多在發病 3-5天後開始出現陽性，IgG抗體滴度恢複期較急性期有4倍及以上增高。
（三）胸部影像學。
早期呈現多發小斑片影及間質改變，以肺外帶明顯。進而發展為雙肺多發磨玻璃影、浸潤影，嚴重者可出現肺實變,胸腔積液少見。
