一、病 因
慢性腎衰竭病因極為廣泛，幾乎所有腎髒疾患發展惡化都可導致慢性腎衰竭。急性腎衰竭沒有治愈，短時期內又沒有死亡亦可直接過渡為慢性腎衰竭。現將常見原因敘述如下：
1．慢性腎小球腎炎 病情發展惡化到晚期是最常見慢性腎衰竭的原因。
2．間質性腎炎（Interstitial Nephritis）是一組主要累及腎間質和腎小管的疾病，因此又稱小管一間質性腎病（Tubulo-Interstitia Nephropa-thy）.其病因複雜，是臨床常見病，占泌尿係統疾病的25％~33％，居於慢性腎衰竭的第二位。
（1）感染：細菌、病毒、黴菌、瘧原蟲等侵襲腎間質和腎小管，其代表疾病如慢性腎盂腎炎。惡性疝疾等。
（2）免疫損害：常見藥物過敏如青黴素、磺胺，自身免疫性疾患如係統性紅斑狼瘡、硬皮病、皮肌炎累及腎髒。
（3）毒性物質損害：如氨基糖苷類抗生素，造影劑損害腎髒，重金屬鹽類如汞、鉛、砷、金等損害腎髒。
（4）腎髒血供障礙：如腎動脈硬化、腎動脈狹窄等。
（5）代謝異常：如高尿酸血症、高鈣血症、長期低血鉀等。
（6）物理因素：長期照射X線，惡性腫瘤X線放療等。
（7）尿路梗阻：梗阻引起膀胱、輸尿管尿液反流使腎盂、輸尿管壓力增高損害腎間質，如合並感染則更加重病情。
（8）腫瘤直接浸潤腎間質：如白血病、淋巴瘤、癌細胞轉移引起腎間質損害。
（9）遺傳性疾病：如多囊腎、腎囊腫。
（10）巴爾幹腎炎：屬於原因不明的腎間質性疾病，主要發生在南歐。
3．高血壓動脈硬化 此時首先損害腎小管而後損害腎小球，與腎小球腎炎首先損害腎小球而後損害腎小管不同。
4．繼發於代謝性疾病 如糖尿病、痛風腎、澱粉樣變性等。
二、機 理
1．腎小球過度濾過學說 當腎小球破壞越來越多殘餘腎單位因代償過度濾過，最終導致腎小球相繼硬化而失去功能，如 85％腎切除的動物，3個月可見殘餘腎小球肥大，上皮細胞空泡形成，足突融合，6個月可見係膜區增大；腎小球基底膜內皮、上皮細胞脫落，最後導致局灶性、節段性腎小球硬化，腎髒濾過率進一步減少，腎功能進一步惡化。
2．矯枉失衡學說 在慢性腎衰竭時，體內有毒物質增加，機體為了清除某些毒物而代償，結果出現了新的不平衡，如腎小球濾過率下降，尿磷排泄減少，出現高血磷，低血鈣，刺激甲狀旁腺分泌增加，作用於腎小管，增加尿磷排泄，使血磷降低，血鈣升高，恢複到正常水平。血鈣升高沉積在各個係統其中包括腎髒本身，使腎小球濾過率進一步下降，腎功能進一步惡化。
慢性腎衰竭時，腎小球濾過率低，排鈉減少，此時利鈉激素分泌增加，近端腎小管重吸收鈉減少，但利鈉激素對Na+-K+-ATP酶有抑製作用，因此使許多組織對鋼轉運障礙，造成了新的不平衡。
3．毒素學說 在尿毒症時體內有200多種物質增加，其中有20多種具有毒性物質，分小分子（分子量＜500人中分子（分子量500~5000）和大分子物質（分子量＞5000）三大類。小分子物質是引起臨床症狀的主要原因如尿素、胍類、胺類。中分子物質如多肽類，細胞和細菌的裂解產物。中分子物質可以引起周圍神 經病變、尿毒症腦病，紅細胞生成素抑製，胰島素活性抑製，脂蛋白脂酶活性抑製，血小板功能損害，細胞免疫功能低下，性功能障礙和外分泌腺萎縮。慢性腎衰竭時，高血磷低血鈣刺激甲狀旁腺分泌增加，引起組織鈣沉積，神經傳導速度減慢，腦細胞含鈣量增加，同時甲狀旁腺是引起腎性貧血的重要原因，除此之外可影響心髒功能和心肌細胞代謝。
