當機體受到嚴重打擊後出現發熱、白細胞增多、心率和呼吸加快等症狀和體征時.臨床多診斷為膿毒血症或敗血症。20世紀80年代以來，由於臨床診斷技術的進步，發現這類病人共同的特征性變化是血漿中炎症介質增多，而細菌感染並非必要條件。基於上述原因.1991年美國胸科醫師學會和急救醫學會(ACCP/SCCM)在芝加哥召開的聯合會議上提出了全身炎症反應綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)的概念.並於第2年在Critical Care Med上發表。這個概念的提出得到了廣泛關注和普遍認同，由此也推動了學科的發展。隨著人們對炎症認識的擴展，近年來對一些疾病的認識發生了根本的變化.認識到創傷性休克的多器官功能障礙、皮膚移植的排異現象、心肌梗死後缺血再灌注損傷等的基本病理屬於炎症。
全身炎症反應綜合征(systemic inflamatory response syndrome,SIRS)是人們對多髒器功能不全綜合征(MODS)發生機理認識的基礎上提出的新概念。 當機體受到嚴重打擊時，立即產生複雜的防衛對抗，引起免役係統的應激反應，包括多種炎性介質的大量釋放，這種由機體多個係統共同參與的防衛反應稱為SIRS。是一種失控的全身炎症反應。機體遭受的打擊因素種類很多，可概括為感染性和非感染性兩類。由感染因素所致的SIRS可稱為膿毒症(Sepsis)。而非感染因素如外傷、手術、缺血、窒息等所致的，雖臨床表現近似膿毒症，但不應稱為膿毒症，而稱為SIRS。SIRS的含義比膿毒症更廣泛，更有意義。不管發生因素是什麼，一旦發生SIRS，其臨床特點酷似全身感染，是繼發於嚴重損傷之後的高代謝表現，最終可發展為MODS，後者是導致死亡的主要原因。SIRS是MODS的早期表現，並貫穿MODS的全過程，是MODS的實質。
Sepsis(膿毒症)：由感染引起的SIRS稱為Sepsis。這種感染是臨床上存在可證實的感染灶，但血培養不一定陽性。血培養陰性的原因有：非細菌性感染，細菌毒素或分解產物進入血循環而細菌未進入等。
根據器官功能障礙程度，乳酸酸中毒，少尿、低灌注或低血壓、意識狀態變化，或輸液之後仍然持續性低血壓等，膿毒症又可進一步分為嚴重膿毒症(Severe sepsis)，膿毒症並低血壓及膿毒症性休克(Septic shock)。
SIRS的發生機製：感染、炎症、組織缺氧缺血、再灌注損傷和壞死組織刺激是SIRS的誘發因素。目前認為SIRS是機體對各種刺激的失控反應。其中多種媒介係統及其副產物的相互作用和影響是非常重要的。
這是一種連鎖性的反應，一旦觸發即使原發因素消除或減弱，反應仍可繼續。
如在嚴重感染時細菌的毒素激活吞噬細胞等炎症細胞，釋放大量炎症介質和細胞毒素，如腫瘤壞死因子、白細胞介素1等激活粒細胞使內皮細胞損傷，血小板黏附，進一步釋放氧自由基和脂質代謝產物等形成的瀑布樣連鎖反應，引起組織細胞損害，隨著SIRS連續發展與惡化，最後發展為MODS。
