有機磷農藥可經消化道、呼吸道及完整的皮膚和粘膜進入人體。職業性農藥中毒主要由皮膚汙染引起。吸收的有機磷農藥在體內分布於各器官，其中以肝髒含量最大，腦內含量則取決於農藥穿透血腦屏障的能力。
體內的有機磷首先經過氧化和水解兩種方式生物轉化；氧化使毒性增強，如對硫磷在肝髒滑麵內質網的混合功能氧化酶作用下，氧化為毒性較大的對氧磷；水解可使毒性降低，對硫磷在氧化的同時，被磷酸酯酶水解而失去作用。其次，經氧化和水解後的代謝產物，部分再經葡萄糖醛酸與硫酸結合反應而隨尿排出；部分水解產物對硝基酚或對硝基甲酚等直接經尿排出，而不需經結合反應。
有機磷農藥中毒的主要機理是抑製膽堿酯酶的活性。有機磷與膽堿酯酶結合，形成磷酰化膽堿酯酶，使膽堿酯酶失去催化乙酰膽堿水解作用，積聚的乙酰膽堿對膽堿有神經有兩種作用：
1、毒蕈堿樣作用：乙酰膽堿在副交感神經節後纖維支配的效應器細胞膜上與毒蕈堿型受體結合，產生副交感神經末梢興奮的效應，表現為心髒活動抑製，支氣管胃腸壁收縮，瞳孔插約肌和睫狀肌收縮，呼吸道和消化道腺體分泌增多。
2、煙堿樣作用：乙酰膽堿在交感、副交感神經節的突觸後膜和神經肌肉接頭的終極後膜上煙堿型受體結合，引起節後神經元和骨骼肌神經終極產生先興奮、後抑製的效應。這種效應與煙堿相似，稱煙堿樣作用。
乙酰膽堿對中樞神經係統的作用，主要是破壞興奮和抑製的平衡，引起中樞神經調節功能紊亂，大量積聚主要表現為中樞神經係統抑製，可引起昏迷等症狀。
有機磷與膽堿酯酶結合形成的磷酰化膽堿酯酶有兩種形式。一種結合不穩固，如對硫磷、內吸磷、甲拌磷等，部分可以水解複能；另一種形式結全穩固，如三甲苯磷、敵百蟲、敵敵畏、對溴磷、馬拉硫磷等，使被抑製的膽堿酶不能再複能，可謂膽堿酯酶老化。
膽堿酯酶不能複能，可以引起遲發影響，如引起周圍神經和脊髓長束的軸索變性，發生遲發性周圍神經病。
急性有機磷農藥中毒病死率高，死亡有兩個高峰：
1、搶救早期多由於膽堿酯酶嚴重抑製、發生肺水腫、腦水腫及呼吸循環衰竭。
2、搶救後期出現“反跳”，多由洗胃不徹底有機磷再吸收或阿托品停用過早引起。恢複期中猝死，原因尚未完全清楚，有的因並發症或心髒中毒性損害所致。因此，控製的重點在排毒與解毒。
一、症狀
1、觀察對象：有輕度毒蕈堿樣，煙堿樣症狀或中樞神經係統症狀，而全血膽堿酯酶活性不低於70％者；或無明顯中毒臨床表現，而全血膽堿酯酶活性在前705以下者。
2、急性輕度中毒：短時間內接觸較大量的有機磷農藥後，在24小時內出現頭暈，頭痛，惡心，嘔吐，多汗，胸悶，視力模糊，無力等症狀，瞳孔可能縮小，全血膽堿酯酶活性一般在50％～70％。
3、急性中度中毒：除較重的上述症狀外，還有肌束震顫，瞳孔縮小，輕度呼吸困難，流涎，腹痛，腹瀉，步態蹣跚，意識清楚或模糊，全血膽堿酯酶活性一般在30％～50％。
4、急性重度中毒：除上述症狀外，並出現下列情況之一者，可診斷為重度中毒：（1）肺水腫；（2）昏迷；（3）呼吸麻痹；（4）腦水腫，全血膽堿酯酶活性一般在30％以下。
5、遲發性神經病：在急性重度中毒症狀消失後2～3周，有的病例可出現感覺，運動型周圍神經病，神經-肌電圖檢查顯示神經原性損害。
二、臨床表現
1、急性中毒
臨床表現可分三類：
（1）毒蕈堿樣症狀：早期即可出現，主要表現食欲減退，惡心，嘔吐，腹痛，腹瀉，流涎，多汗，視力模糊，瞳孔縮小，呼吸道分泌增多，嚴重時出現肺水腫。
（2）煙堿樣症狀：病情加重時出現全身緊束感，言語不清，胸部，上肢，麵頸部以至全身肌束震顫，胸部壓迫感，心跳頻數，血壓升高，嚴重時呼吸麻痹。
（3）中樞神經症狀：頭昏，頭痛，乏力，煩躁不安，共濟失調，重症病例出現昏迷，抽搐，往往因呼吸中樞或呼吸肌麻痹而危及生命。
（4）遲發性神經病：一般在急性中毒症狀緩解後8天～14天，出現感覺障礙，繼而發生下肢無力，直至下肢遠端弛緩性癱瘓，嚴重者可累及上肢，多為雙側。
2、慢性中毒
多見於農藥廠工人，突出的表現是神經衰弱症候群與膽堿酯酶活性降低，有的有機磷農藥可引起支氣管哮喘，過敏性皮炎及接觸性皮炎。
一、預防農藥汙染與中毒
我國農藥中毒高發的原因主要是：生產工藝落後，保管不嚴、配製不當、任意濫用、操作不善、防護不良
因此，預防的重點是：
1、改革農藥生產工藝，特別是出料、包裝實行自動化或半自動化
2、嚴格實施農藥安全使用規程
（1）配藥、拌種要有專用工具和容器，配製濃度確當，防止汙染環境；
（2）噴藥時遵守安全操作規程，噴藥工具有專人保管和維修，防止堵塞、滲漏；
（3）合理使用農藥劇毒農藥不得用於成熟期的食用作物及果樹治蟲食用作物或果樹使用農藥應嚴格規定使用期限嚴禁濫用農藥
3、農藥實行專業管理和嚴格保管，防止濫用
4、加強個人防護與提高人群自我保健意識
二、接觸人群中毒篩檢
1、對農藥中毒高危人群，如農藥廠農藥出料、包裝工，檢修工；農忙季節農藥配製、施藥人員，以血液膽堿酯酶作為篩檢指標，定期進行農藥中毒篩檢
2、對敵敵畏、敵百蟲、馬拉硫磷等急性中毒患者，在急性中毒症狀消失後，以神經-肌電圖進行篩檢早期發現遲發性周圍神經病
結合全血膽堿酯酶活性降低，參考作業環境與皮膚汙染檢測，尿代謝產物測定，食品汙染所致中毒參考剩餘食品或洗胃液檢測及人群流行病學，進行綜合分析。chE活力測定：chE活力降至正常值70％則有臨床意義。降至50％以下則表示較嚴重，口服毒者的嘔吐物或胃內容物進行毒物鑒定有確診意義。
1、選用農藥殘留少的蔬菜。有些人買菜時故意挑選那些有蟲口的蔬菜，這是有一定道理的。因為蟲口越多，使用農藥的種類與濃度就相對沒有那麼嚴重。
2、選用農藥汙染少的蔬菜種類。葉菜類中生菜、芹菜、茼蒿等蔬菜因病蟲害感染較少，施用農藥也就較少。以地下部分為食用部分的蔬菜如蘿卜、胡蘿卜、馬鈴薯、芋頭、慈姑等，因其食用部分長在土裏，難以直接接觸到農藥，所以這些蔬菜食用起來較為安全。如能選用不施農藥的無土栽培蔬菜，那就可以絕對放心了。
3、在夏季高溫季節，病蟲害更為嚴重，生產者使用農藥也較多，所以此時食用蔬菜時尤其更要引起注意。而在梅雨季節，生產者使用農藥較少，即使施了農藥，農藥很快就會被雨水衝洗掉，所以此時的蔬菜殘留農藥較少，食用也較為安全。
一、清除毒物
1、皮膚汙染，脫去衣服，除敵百蟲外，立即用5％碳酸氫鈉溶液或肥皂水，或溫清水、清水洗消，包括頭發、指甲；眼汙染用2％碳酸氫鈉溶液或溫清水或清水徹底衝洗。
2、口服中毒要徹底洗胃，操作時應注意：（1）入胃管前先抽胃內容物；（2）注入洗胃液每次不大於500ml；（3）第一次洗胃液中可加5mg去甲腎上腺素，以減少有機磷的吸收；（4）徹底反複洗胃，至灌洗出液體清而無味為止，一般需1萬ml以上，洗胃液應吸出充分，防止吸收，以免誘發或加重肺水腫、腦水腫；（5）中毒12小時以上，症狀未好轉者，仍可洗胃；昏迷患者也應洗胃。
二、解毒治療
1、拮抗劑阿托品。拮抗和消除毒蕈堿樣症狀和中樞神經係統症狀；興奮呼吸中樞，是解毒治療的必用藥。但阿托品無拮抗煙堿樣作用及膽堿酯酶的複能作用。中度、重度中毒時，一般應與複能劑合用。有機磷中毒患者對阿托品的耐受性顯著提高。阿托品用藥必須采取早期、足量、重複給藥，直到毒蕈堿樣症狀明顯好轉和“阿托品化”即瞳孔較正常略大，輕度煩躁，顏麵潮紅，皮膚幹燥無汗，腺體分泌減少，肺部濕性羅音顯著減少或消失，心率增快，意識障礙減輕或昏迷患者開始蘇醒，再考慮用維持量或停藥觀察。阿托品與複能劑合用時，阿托品用量應酌減，注意避免過量使用引起阿托品中毒。
2、複製劑。常用的有解磷定與氯磷定。對有機磷與膽堿結合不穩固的，如對硫磷、內吸磷等，及時給藥效果好；對樂果、敵百蟲、敵敵畏、馬拉硫磷複能效果差。過量使用複能劑可發生複能劑中毒，出現與有機磷中毒類似的症狀。
此外，對急性中毒患者臨床表現消失後仍應繼續觀察2～3天；樂果、馬拉硫磷，久效磷中毒者，應延長治療觀察時間；重度中毒患者避免過早活動，防止病情突變。