肺水腫的病因可按解剖部位分為心源性和非心源性兩大類。後者又可以根據發病機製的不同分成若幹類型。
1、心源性肺水腫
正常情況下左右心的排血量保持相對平衡，但在某些病理狀態時，如回心血量及右心排出量急劇增多或左心排出量突然嚴重減少，造成大量血液積聚在肺循環中，使得肺毛細血管靜脈壓急劇上升。當升高至超過肺毛細血管內膠體滲透壓時，一方麵毛細血管內血流動力學發生變化，另一方麵肺循環淤血，肺毛細血管壁滲透性增高，液體通過毛細血管壁濾出，形成肺水腫。臨床上由於高血壓性心髒病、冠心病及風濕性心髒瓣膜病所引起的急性肺水腫，占心源性肺水腫的絕大部分。心肌炎、心肌病、先天性心髒病及嚴重的快速心律失常等也可以引起。
2、非心源性肺水腫
（1）肺毛細血管通透性增加①感染性肺水腫：係因全身和（或）肺部的細菌、病毒、真菌、支原體、原蟲等感染所致。②吸入有害氣體：如光氣（COCl2）、氯氣、臭氧、一氧化碳、氮氧化合物等。③血液循環毒素和血管活性物質：如四氧嘧啶、蛇毒、有機磷、組胺、5-羥色胺等。④彌漫性毛細血管滲漏綜合征：如內毒素血症、大量生物製劑的應用等。⑤嚴重燒傷及播散性血管內凝血。⑥變態反應，加藥物特異性反應、過敏性肺泡炎等。⑦放射性肺炎：如胸部惡性腫瘤大劑量放射治療可引起肺水腫。⑧尿毒症：如尿毒症性肺炎即肺水腫的一種表現。⑨淹溺：淡水和海水的淹溺均可致肺水腫。⑩急性呼吸窘迫綜合征：是各種原因引起的最為嚴重的急性肺間質水腫。
（2）肺毛細血管壓力增加①肺靜脈閉塞症或肺靜脈狹窄。②輸液過量：輸液或輸血過多過快，使血容量過度或過快地增加，致肺毛細血管靜水壓增高而發生肺水腫。又稱為靜脈淤血綜合征。常見於創傷、失血或休克病人應用大量、快速靜脈補液支持循環功能者。
（3）血漿膠體滲透壓降低①肝腎疾病引起低蛋白血症。②蛋白丟失性腸病。③營養不良性低蛋白血症。
（4）淋巴循環障礙。
（5）組織間隔負壓增高①複張後肺水腫：如氣胸、胸腔積液或胸腔手術後導致肺萎陷，快速排氣、抽液後肺迅速複張，組織間隔負壓增高，發生急性肺水腫。②上氣道梗阻後肺水腫：各種原因引起的上氣道梗阻、經氣管插管和氣管切開等，梗阻解除後迅速發生的急性肺水腫。
（6）其他複合性因素①高原性肺水腫：因高海拔低氧環境下引起的肺水腫稱為高原性肺水腫。②藥物性肺水腫：如阿司匹林、海洛因、利多卡因、呋喃坦啶、利眠寧、特布他林、美沙酮等。除部分藥物與過敏因素有關外，有些藥物主要對肺組織直接損傷，或對中樞神經係統的直接性作用而發生急性肺水腫。③神經源性肺水腫：可由於顱腦外傷、手術、蛛網膜下腔出血、腦栓塞及顱內腫瘤等致顱內壓增高引起的急性肺水腫。
肺水腫在臨床上表現為極度的呼吸困難、端坐呼吸、發紺、大汗淋漓肺水腫，可並發DIC、酸堿平衡失調。各器官各係統相既受損，最終會導致多器官衰竭。
肺水腫是指由於某種原因引起肺內組織液的生成和回流平衡失調，使大量組織液在很短時間內不能被肺淋巴和肺靜脈係統吸收，從肺毛細血管內外滲，積聚在肺泡、肺間質和細小支氣管內，從而造成肺通氣與換氣功能嚴重障礙。那麼，肺水腫症狀表現有哪些？下麵專家介紹肺水腫的症狀表現。
1、典型的急性肺水腫，可根據病理變化過程分為4個時期，各期的臨床症狀，體征分述如下。
(1)間質性水腫期：主要表現為夜間發作性呼吸困難，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇發紺，兩肺可聞及幹囉音或哮鳴音，心動過速，血壓升高，此時因肺間質水腫而壓力增高，細小支氣管受壓變窄以及缺氧而致支氣管痙攣所致。
(2)肺泡性水腫期：主要表現嚴重的呼吸困難，呈端坐呼吸、伴恐懼窒息感、麵色青灰、皮膚及口唇明顯發紺、大汗淋漓、咳嗽、咳大量粉紅色泡沫樣痰、大小便可出現失禁、兩肺滿布突發性濕性囉音。如為心源性者、心率快速、心律失常、心尖部第一心音減弱、可聽到病理性第三心音和第四心音。
(3)休克期：在短時間內大量血漿外滲，導致血容量短期內迅速減少，出現低血容量性休克，同時由於心肌收縮力明顯減弱，引起心源性休克，出現呼吸急促，血壓下降，皮膚濕冷，少尿或無尿等休克表現，伴神誌，意識改變。
(4)終末期：呈昏迷狀態，往往因心肺功能衰竭而死亡。
2、不同病因引起不同類型的肺水腫，臨床表現和防治措施上有其共同性，也有個別的特點。
(1)心源性肺水腫：是由左心衰竭或二尖瓣狹窄所導致的一種臨床常見的肺水腫。主要表現為呼吸困難、發紺、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰、肺部滿布幹性囉音，兩肺底廣泛濕囉音，X線胸片顯示肺門兩側蝴蝶狀陰影，風濕性心髒瓣膜病、高血壓性心髒病、冠心病、心肌梗死、先天性心血管畸形等為常見的病因。左心衰竭時，由於左心室排血不足或左心房排血受阻，導致左心房壓增高，肺毛細血管靜水壓隨之上升，液體通過肺毛細血管壁濾出形成肺水腫，二尖瓣狹窄由於血流進入左心室受阻，引起左心房壓增高，形成慢性間質性肺水腫、感染，重度勞動，心動過速及妊娠等因素亦可使二尖瓣狹窄誘發急性肺泡性肺水腫，具體的臨床表現，診斷，治療如前所述。
(2)高原性肺水腫：是急性高原病最嚴重的類型之一，係高海拔缺氧環境下所引起的肺水腫，快速登高，重度體力勞動和寒冷是發病誘因，最低發病高度為2600m，但多數發生在首次進入海拔4000m以上者，年輕而未適應高原環境者，或已適應的居民從低地旅居數周後重返高原者均較易發病，高原適應者迅速上升到更高地區時也會發病，曾發病者常易再發，發病機製尚未明確，可能因素為：①缺氧通過神經體液作用使肺小動脈收縮而致肺動脈高壓；②肺毛細血管內廣泛血栓形成，使得肺毛細血管壁通透性改變；③缺氧引起過度通氣，動脈血CO2分壓下降，導致呼吸性堿中毒，加重組織缺氧；④缺氧引起周圍血管收縮，血液重新分布致肺血容量增加；⑤劇烈運動又使右心回心血量增多，導致肺循環負荷過重；⑥個體因素。
臨床表現：高原肺水腫患者有其特殊的暗灰色麵容，口唇及四肢末端顯著發紺，表情淡漠；嚴重病例意識恍惚，呈極度疲憊狀態，80％以上的患者有頭痛、頭昏、失眠、食欲減退、疲乏、尿少、胸悶、氣促、呼吸困難和咳嗽等症狀。半數以上患者出現心悸、端坐呼吸、惡心、嘔吐、寒戰、發熱和咳粉紅色泡沫痰，危重病例有大量血性泡沫痰自鼻腔和口中湧出。少數病例有胸痛，腹脹和腹痛，體征有典型的肺水腫表現。根據高原肺水腫肺部病變部位的不同將X線所見分為以下3型：中央型：約占25％，特點是病變沿兩側肺門區血管和支氣管走行分布，呈斑點狀或斑片狀絮影，多以肺門為中心形成近似蝴蝶狀滲出陰影，肺門影增大伴有肺紋理增粗，仔細觀察可見絮影摻雜在模糊的肺紋理中，局灶型：約占20％，特點是病變局限於一側或雙側某一肺野，在雙側中，上肺野者陰影分布多不對稱，在下肺野者多呈對稱性分布，陰影多為大小不等，密度不均的雲霧狀，有時融合成棉團狀，邊緣模糊且不受葉間隙限製，彌漫型：約占55％，特點是病變範圍廣泛，多見於兩肺中，下野，或波及到上，中，下野，片狀絮影密度較高，有時融和成棉團狀，多位於中，內帶。
(3)神經性肺水腫：是繼發於各種中樞神經係統損傷後發生的肺水腫，而無原發心、肺、腎等疾病，又稱“腦源性肺水腫”，常見原因是各種急重症腦血管病，如腦出血、腦栓塞、蜘蛛膜下腔出血、高血壓腦病、腦膜和腦部炎症、腦腫瘤、腦膿腫、驚厥或癲癇持續狀態，以及顱腦損傷等突發顱內壓力增高的疾病，發病機製尚未闡明，目前認為與下列因素有關：
①各種急性中樞神經係統損傷所致的顱內壓力增高，高顱壓引起下丘腦功能紊亂，交感神經興奮，兒茶酚胺大量釋放，使全身周圍血管劇烈收縮，血流阻力增加，致體循環內大量血液進入肺循環內，肺循環血量劇增，同時體內血管活性物質如前列腺素、組織胺、緩激肽大量釋放，使肺毛細血管內皮和肺泡上皮通透性增高，肺毛細血管流體靜壓增高，導致動-靜脈分流，加重左心負擔，出現左心衰竭而進一步加重肺淤血。
②腦缺氧，動物實驗表明腦缺氧也可以引起反射，通過自主神經係統使肺小靜脈收縮發生肺水腫，有資料表明，急性腦缺血後2h已有肺水腫發生。
③中樞神經係統急性損傷時嘔吐誤吸pH
④損傷與自由基學說，在中樞神經係統嚴重損傷後，可以促使自由基引發的脂質過氧化反應增強，造成繼發性腦損害，加重腦水腫與肺水腫。
臨床表現為急性中樞神經係統損傷後，突然發生的呼吸困難，呼吸頻率>35次/min，出現三凹征及發紺、咳嗽、咳粉紅色或白色泡沫樣痰；血壓升高，在26.7/14.7kPa以上，晚期則降低，查體可聞及兩肺濕囉音或哮鳴音；胸片顯示肺紋理增強，肺門蝴蝶狀或肺內片絮狀陰影；血氣分析有不同程度的PaO2降低和PaC02升高。
(4)複張性肺水腫：指繼發於各種原因所致不同時間肺萎陷之後，在肺急速複張時或複張後，使肺毛細血管壁完整性受損導致血管內液體外移進入肺泡內，產生的急性非心源性單側肺水腫。多見於大量氣胸或胸液壓迫肺組織且快速排氣或排液後，而因巨大腫瘤壓迫或血塊致阻塞性肺不張於肺全複張後引發複張性肺水腫臨床少見。肺萎陷時間越長，複張後發生肺水腫的幾率就越高，有報道肺萎陷3天後，肺水腫發生率是17％，7～8天後為85％，
(5)氧中毒性肺水腫：氧中毒是長時間吸入高濃度(>60％)氧可致肺損傷，常壓下吸入純氧12～24h或在高壓氧下3～4h即可發生氧中毒，氧中毒的組織損害以肺為著。由於肺泡內氧濃度驟然增高，可生成大量的活性氧，高氧環境下，通過補體係統活化，中性粒細胞聚集並活化，產生大量活性氧。當超過抗氧化係統的清除能力時，即可發生肺毛細血管內皮細胞，肺間質與肺泡上皮細胞的損傷，使肺泡毛細血管膜的通透性增高而發生滲透性肺水腫。活性氧還可使α1-抗胰蛋白酶失活，蛋白酶活性增高，丙二醛及花生四烯酸代謝產物增多等各種途徑，加劇肺泡毛細血管膜的損傷而致肺水腫。此外，氧中毒也損傷Ⅱ型肺泡上皮細胞，使肺泡表麵活性物質減少，肺泡表麵張力增加，促使肺毛細血管內液體浸入肺泡，加劇肺水腫。臨床上胸骨下緊悶，胸痛為氧中毒的先兆症狀，伴幹咳，逐漸發生呼吸困難，可有發熱，呼吸功能改變有肺順應性減低，右到左分流，引起低氧血症。肺部有廣泛的細濕囉音，X線上有細網織或片狀陰影，嚴重者出現毛玻璃狀改變，氧中毒抑製氣道黏液-纖毛清除作用。常誘發呼吸道感染，臨床氧療必須經常警惕氧中毒的可能，吸氧濃度以能保持PaO2在8.0kPa低安全水平，除非有絕對指征，吸氧濃度不超過60％，高壓氧治療如在2個大氣壓下，吸入純氧不超過4h，3個大氣壓時，不超過2h，發生氧中毒先兆時即采取措施如持續加壓呼吸或呼氣末正壓並相應減低氧濃度。
(6)吸入性肺水腫：因食物，胃容物或其他碳氫化合物液體吸入呼吸道，可引起支氣管-肺的損害，造成吸入性肺炎，也可引起肺水腫，主要的誘發因素是：
①反射性保護功能障礙：如神誌不清，咽部對吸入物的反射減弱，最常見於外科麻醉時，容易吸入胃內容物；也見於酒醉、嘔吐、服麻醉鎮靜劑過量、腦血管意外、重症肌無力、感染性多神經根炎，以及中樞神經係統疾病發生癲癇等。
②病理解剖異常：如先天性、創傷性或癌腫性支氣管-食管瘺、食管憩室、賁門失弛緩症等。
③醫源性因素：如胃管(鼻飼管影響會厭的反射並刺激發生嘔吐，氣管切開套管抑製咽部運動，都可能導致嘔吐物吸入呼吸道，發生吸入性肺水腫的嚴重度與吸入液的pH，吸入液的量，吸入液的毒性，吸入液的滲透壓以及原發疾病的輕重和病人的反應性等因素有關，吸入含鹽酸的胃內容物，很容易引起肺水腫，胃酸刺激支氣管發生支氣管及支氣管周圍炎性細胞浸潤，肺泡上皮細胞損傷，毛細血管內皮細胞破壞，使血管內液滲出到周圍組織，導致廣泛的出血性支氣管肺炎伴肺泡毛細血管膜的破壞，肺間質充血水腫，肺泡水腫，病人在吸入後1～3h內可無明顯症狀，隨後突然發生迅速加劇的氣促，繼而出現發紺，心悸和低血壓，可有血性泡沫痰和肺部濕囉音，在吸入的早期，X線表現可以正常，隨著症狀的出現，顯示彌漫性成片的肺浸潤陰影，由於Ⅱ型肺泡上皮細胞的破壞和肺水腫液，應作氣管插管加機械呼吸，常用呼氣末正壓呼吸(PEEP)，適當用膠體液如右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)和人血白蛋白(白蛋白)以減輕肺水腫，但應注意避免左心室負擔過重及膠體液滲漏入肺間質，加重肺水腫，及早應用腎上腺皮質激素，還可應用利尿劑等，本病預防重於治療。
(7)感染性肺水腫：繼發於全身感染和(或)肺部感染的肺水腫，革蘭染色陰性杆菌感染所致的敗血症是引起肺水腫的主要原因，係肺毛細血管通透性增高所致，肺內並無細菌大量繁殖，肺水腫也可繼發於病毒感染，如流感病毒和水痘病毒等，引起肺水腫的主要原因亦為肺毛細血管壁通透性增高，起病24～48h後，病人的咳嗽，呼吸困難加劇，出現咳血痰、高熱等，體檢和胸部X線呈現典型肺水腫改變，治療主要針對病因，積極抗感染和氧療等。
(8)其他：
①麻醉劑過量中毒可引起肺水腫，見於嗎啡、美沙酮(美散痛)、巴比妥酸鹽等中毒，發生機製係呼吸中樞極度抑製，嚴重缺氧，導致肺毛細血管壁通透性增加；缺氧對下丘腦的刺激反應引起周圍血管收縮，血液重新分布而致肺血容量增加。
②淹溺性肺水腫指淡水和海水淹溺所致的肺水腫，大量吸入低滲淡水後很快通過肺泡-毛細血管膜進入血液循環，使血容量突然增高，若心肌功能發生障礙，左心室不能負擔血容量增加所需的負荷時，可以誘發肺水腫；海水則是高滲性的，進入肺部後，使大量水分從血循環進入肺泡引起肺水腫，肺水腫所致缺氧引起肺毛細血管內皮細胞損害而致通透性增高，從而使肺水腫加劇。
③尿毒症性肺水腫，腎功能衰竭病人常發生肺水腫，發病因素主要有：1）高血壓，動脈粥樣硬化所致左心衰竭，2）少尿病人因進水或輸液過量而致血容量增加，3）肺毛細血管壁通透性增高可能由於變態反應所致，4）血漿蛋白減少，血管內膠體滲透壓降低，肺毛細血管靜水壓與膠體滲透壓的差距增大，促進肺水腫形成。
④妊娠中毒性肺水腫，妊娠中毒病人並發肺水腫與下列因素有關。
1）與胎盤有關係的內分泌或生化因子引起周圍動脈廣泛收縮和高血壓，左心衰竭及肺靜脈壓增高。
2）醛固酮，血管加壓素的分泌和腎性鈉，水瀦留。
⑤電擊複律後肺水腫，電擊複律治療心律失常後1～3h內可有少數病人發生肺水腫，且都發生在已轉成竇性心律的病例，可能由於電擊抑製左心房功能所致，也有認為係肺栓塞引起。
⑥職業中毒性肺水腫是由於職業上接觸刺激性有害氣體或毒物而發生的肺水腫，容易引起肺水腫的工業氣體主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、光氣、氨、氟化物、臭氧、二氧化硫、氧化鎘、硒化物、硫酸二甲酯、甲醛等，發病機製與下列因素有關：1）刺激性氣體引起的過敏反應或直接損害使肺毛細血管壁通透性增加；2）損害肺泡表麵活性物質；3）通過神經體液因素引起肺靜脈收縮和淋巴管痙攣；4）有機磷農藥與膽堿酯酶結合抑製酶的作用，使乙酰膽堿在體內積聚導致支氣管黏液的大量分泌，支氣管痙攣，呼吸肌和呼吸中樞麻痹，引起缺氧和肺毛細血管壁通透性增高。
肺水腫主要針對病因或誘因及時給予相應的措施多發傷致神經源性肺水腫，要改善通氣維護呼吸功能，及時清除氣管內分泌物，保持呼吸道通暢，嚴密觀察呼吸道情況，監測呼吸機給氧的真正效果；定時做血氣分析；了解肺功能、保持血氧飽和度在98％以上；做呼吸管理、氣管內吸痰，動作輕而短暫，每次不能超過15s吸痰前後給高濃度氧氣避免低氧血症進一步使用顱內壓增高
化學性肺水腫，刺激性氣體中毒大部分因意外事故造成，需要嚴格執行安全操作規程，防止跑、冒、滴、漏衛生技術措施：管道密閉，耐腐蝕；個人防護：耐腐蝕護膚用品，口罩（硫酸銅-氨氣、活性炭-氯氣）；衛生保健：就業前和定期檢查；環境監測：及時發現氣體泄露，采取措施
高原肺水腫，進入高山前應對心理和體質進行適應性鍛煉，如有條件者最好在低壓艙內進行間斷性低氧刺激與習服鍛煉，以使機體能夠對於由平原轉到高原缺氧環境有某種程度的生理調整目前認為除了對低氧特別易感者外，階梯式上山是預防急性高原病的最穩妥、最安全的方法專家建議，初入高山者如需進4000m以上高原時，一般應在2500～3000m處停留2～3天，然後每天上升的速度不宜超過600～900m到達高原後，頭兩天避免飲酒和服用鎮靜催眠藥，不要作重體力活動，但輕度活動可促使習服避免寒冷，注意保溫，主張多用高碳水化合物飲食上山前使用乙酰唑胺、地塞米鬆、刺五加、複方黨參、舒必利等藥對預防和減輕急性高原病的症狀可能有效
肺水腫的化驗檢查包括血、尿常規、肝功能、腎功能、心酶譜和電解質檢查、動脈血氣分析、X線檢查、心導管檢查Swan-Ganz導管檢查以及其他檢查方法等。
1、化驗檢查
包括血、尿常規，肝、腎功能、心酶譜和電解質檢查，為診斷感染、低蛋白血症、腎髒病、心髒病提供線索。
2、動脈血氣分析
氧分壓在疾病早期主要表現為低氧，吸氧能使PaO2明顯增高。二氧化碳分壓在疾病早期主要表現為低CO2，後期則出現高CO2，出現呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒。
3、X線檢查
隻有當肺血管外液量增加30％以上時，胸部X線檢查才出現異常陰影。
(1)普通透視檢查
間質性肺水腫的主要X線表現：①間隔線：是重要的X線表現，A及B線出現機會較多，診斷也較容易，其出現和消失的迅速變化是急性肺水腫的特征，其出現的時間往往比臨床症狀早，也是估計左心衰竭程度和療效的極有價值的指標。A線：由肺野外圍引向肺門之線狀影，長約4cm，寬0.5～1mm。多見於上肺野，急性左心衰竭時較多見。B線：多見於肋膈角，為長約2～3cm的水平橫線，寬度亦為0.5～1mm，為間隔線中最常見者，右側多見。C線：少見，為互相交織成網格狀的線狀陰影，可見於肺的任何部位。D線：往往自前胸膜表麵向後行，長約4～5cm，寬2～4mm，多見於舌葉及中葉，故在側位胸片上顯示較好。②胸膜下水腫：葉間胸膜及肋膈角處胸膜增厚。有時可發生少量胸腔積液。③肺門陰影：模糊和增大。④支氣管周圍及血管周圍陰影增強(袖口征)：支氣管及血管斷麵外徑增大且邊緣模糊。⑤其他：心髒改變，肺紋理增粗及上肺靜脈擴大等。
(2)普通透視檢查
肺泡性肺水腫的X線表現有許多類型，其相同特點是短期內變化快。典型X線表現為自肺門向肺野外周圍擴展的扇形陰影，在雙側肺門外方形成蝴蝶狀。也可能出現單側性肺水腫，X線表現為單側或一葉模糊的斑片狀陰影，易誤診，常見於長期臥床病人，特別是側臥的病人。肺泡性肺水腫：①肺泡實變陰影，早期呈結節狀陰影，約0.5-1cm大小，邊緣模糊，很快融合成斑片或大片狀陰影，有含氣支氣管影像.密度均勻。②分布和形態呈多樣性，可呈中央型、彌漫型和局限型。中央型表現為兩肺中內帶對稱分布的大片狀陰影，肺門區密度較高，形如蝶翼稱為蝶翼征。局限型可見於一側或一葉，多見於右側。除片狀陰影外，還可呈一個或數個較大的圓形陰影，輪廓清楚酷似腫瘤。③動態變化：肺水腫最初發生在肺下部、內側及後部，很快向肺上部、外側及前部發展，病變常在數小時內有顯著變化。④胸腔積液：較常見，多為少量積液，呈雙側性。⑤心影增大。腎性肺水腫除上述影像特點外，還可表現有如下特點：①肺血管陰影普通增粗。②血管蒂增寬。③彌漫性分布：見於慢性腎炎尿毒症。肺野外帶有較多陰影。肺水腫間質期的X線表現主要為肺血管紋理模糊，增多，肺門陰影不清，肺透光度降低，肺小葉間隔增寬。兩下肺肋膈角區可見與胸膜垂直橫向走行的KerleyB線，偶見上肺呈弧形斜向肺門較KerleyB線長的KerleyA線。肺泡水腫主要表現腺泡狀致密陰影，呈不規則相互融合的模糊陰影，彌漫分布或局限於一側或一葉，或從肺門兩側向外擴展逐漸變淡成典型的蝴蝶狀陰影。有時可伴少量胸腔積液。但肺含量增加30％以上才可出現上述表現。
4、心導管檢查Swan-Ganz導管檢查
床邊進行靜脈Swan-Ganz導管檢查測肺毛細血管楔嵌壓(PCWP)，可以明確肺毛細血管壓增高的肺水腫，但PCWP高度不一定與肺水腫程度相吻合。Swan-Ganz導管常保留數天，作為心源性肺水腫的監測，指導臨床治療，維持PCWP在1.9～2.4kPa之間。
5、其他檢查方法
過去許多血管外水(EVLW)測定方法，如X線、熱指示劑稀釋技術、可溶性氣體吸入法、經肺電阻抗、CT、磁共振成像等，對肺水腫微血管-肺泡屏障損傷的早期判斷並不敏感。近年來通過體外測定同位素標記蛋白(常用99mTc)經肺毛細血管內皮的淨流量，評價肺血管內皮通透性；通過測定肺泡對同位素小分子物質(放射性標記蛋白、99mTc-DTPA)的清除，評價肺泡上皮的通透性，可較早地判斷肺損傷程度。這些方法為肺水腫早期診斷提供了先進而有效的手段，但仍需要進一步完善。
肺水腫患者應吃高糖的食品，結構調整為第一碳水化合物，第二脂防，第三蛋白質，有條件的多攝入液體能量，如果汁、肉湯、牛奶，還能補充一部分水份。奶茶是很好的一種食品，酥油茶也好，是高熱量食品，並且脂肪多，對皮膚有保護，濕潤的作用。裏麵的茶堿還可以利尿作用。還可吃些枇杷、柿子、梨子、羅漢果、柑橘、柚子等，對肺挺有幫助的。另外，肺水腫患者在飲食上須忌食脂肪油膩、香甜黏滯、煎炸、香燥、酸澀的食物；嚴格忌海腥發物，酒和辛辣刺激食物。
肺水腫需要及時發現，采取積極有效的治療措施，迅速減低肺靜脈壓及維持足夠的血氣交換，是搶救成功的關鍵。治療措施應在對症治療的同時，積極治療病因及誘發因素。
1、一般措施
采取半坐位，兩下肢下垂，必要時四肢交替束縛止血帶，以減少靜脈回心血量，減輕心髒前負荷。盡快建立靜脈通道，抗休克治療時需采用中心靜脈壓監測指導補液，有條件者用漂浮導管監測肺毛細血管楔嵌壓或肺動脈舒張壓，以免誤輸大量液體進入肺循環，加重肺水腫。除有低蛋白血症外，一般不宜輸血清白蛋白或高分子右旋糖酐等膠體溶液、以免妨礙水腫液的回吸收。
2、氧療及改善氣體交換缺氧
是急性肺水腫時存在的嚴重病理狀態，又可促使肺水腫進一步惡化，因此糾正缺氧至關重要。隻有缺氧(PaO2
3、藥物治療
藥物治療包括鎮靜劑、血管擴張藥、利尿劑、強心劑、氯丙嗪和腎上腺皮質激素六類。
(1)鎮靜劑
一般情況下，急性肺水腫需及時應用鎮靜劑十分重要，效果肯定。但對有呼吸抑製者、休克者或原有慢性阻塞性肺病的肺水腫病人禁用，對神經性肺水腫者應慎用。臨床常用嗎啡或呱替啶。嗎啡的作用原理可能為：①擴張體循環小靜脈，增加靜脈血容量，減少右心回心血量，降低肺循環壓力、左心房壓力及左室舒張末期壓力，減輕心髒前負荷。②抑製交感神經，使體循環小動脈擴張，動脈壓降低，減輕心髒後負荷。③降低呼吸中樞的興奮性和肺反射，使呼吸頻率減慢，並通過減弱過度的反射性呼吸興奮性，鬆弛支氣管平滑肌，改善通氣功能，解除氣促和窒息感，並促進肺水腫液的吸收。④由於中樞鎮靜作用，有利於消除病人的恐懼，解除焦慮，減少煩躁，降低氧耗，減輕心髒負荷。一般用嗎啡5～10mg，皮下注射或肌內注射；或將其稀釋於10％葡萄糖液100ml內靜脈滴注、亦可用呱替啶50～100mg，肌內或靜脈注射，以代替嗎啡。
(2)血管擴張藥
急性肺水腫時，經常用的血管擴張藥有硝普鈉、酚妥拉明、硝酸鹽製劑、硝苯地平(硝苯吡啶)類、卡托普利(巰甲丙脯酸)和膽堿能阻滯劑。
(3)利尿劑
立即選用作用快、效果強的利尿劑，如呋塞米(速尿)20～40mg或利尿酸鈉25～50mg，靜脈注射。可在短時間之內排出大量水、鈉，對於降低肺毛細血管壓和左心室充盈壓、緩解肺水腫有效，特別適用於高血容量性肺水腫或心源性肺水腫。但對於肺毛細血管壁有明顯破壞、通透性增加的肺水腫，因有大量液體滲漏而出現血容量不足時，利尿劑會造成血容量的進一步下降，影響心排出量，故一般不宜使用。必要時可用脫水劑，如甘露醇可收到一定效果。使用利尿劑，應防電解質紊亂。
(4)強心劑
本組藥物通過增強心肌收縮力，增加心髒排血量，減慢心室率及增加利尿效果等，達到治療急性肺水腫之目的。主要用於心源性肺水腫，尤其適用於急性室上性心動過速，快速心房顫動或心房撲動等誘發的肺水腫。一般可用毒毒毛花苷K(毛旋花子苷K)0.25mg或毛花苷C(西地蘭)0.4mg，溶於葡萄糖液20ml內靜脈緩注。必要時4h後可減量重複使用。若快速利尿劑治療奏效，就無須使用洋地黃類藥物。三尖瓣狹窄合並肺動脈高壓者，不宜應用洋地黃，否則會增加右室輸出量，加重肺淤血和肺水腫。
(5)氯丙嗪
該藥有阻斷中樞及周圍血管α-腎上腺受體的作用，可擴張靜脈係統，降低心髒前負荷；直接作用於小動脈管壁平滑肌，擴張小動脈，因此具有較強的擴張血管效應。本藥的鎮靜作用可使病人處於一種“保護性抑製”狀態，使機體的代謝和氧耗降低。從而顯示其治療急性肺水腫的作用。開始劑量12.5mg，加入10％葡萄糖液20ml內，於15min內靜注，繼以50mg加入10％葡萄糖液100～150ml內，靜脈緩慢滴注；或用12.5mg肌內注射，每6小時1次，以鞏固療效。但在用藥過程中，應嚴密觀察血壓及心率的變化，以防不測。
(6)腎上腺皮質激素
能減輕炎症反應，降低毛細血管通透性，刺激細胞代謝，促進肺泡表麵活性物質的產生；有增強心肌收縮力，降低外周血管阻力，增強細胞內線粒體和溶酶體膜的穩定性，使心肌細胞對缺氧及抗毒素能力增強；此外可解除支氣管痙攣，降低肺泡內壓而改善通氣；增加腎髒血流量，降低醛固酮及利尿激素的分泌而促進利尿。常用劑量為氫化可的鬆400～800mg/d；或地塞米鬆30～40mg/d，連續2～3天。