一、發病原因
因多種突發因素，如腦炎、腦外傷、電擊、藥物麻醉或中毒等直接或間接抑製呼吸中樞，或神經-肌肉疾患，如脊髓灰質炎、急性多發性神經根炎、重症肌無力等。
分急性Ⅰ型呼吸衰竭和急性Ⅱ型呼吸衰竭兩類加以闡述。
1、急性Ⅰ型呼吸衰竭
（1）肺實質性病變：各種類型的肺炎包括細菌、病毒、真菌等引起的肺炎，誤吸胃內容物入肺、淹溺等。
（2）肺水腫：①心源性肺水腫：各種嚴重心髒病心力衰竭所引起；②非心源性肺水腫：最為常見的是急性呼吸窘迫綜合征，其他尚有複張性肺水腫、急性高山病等。此類疾病常可引起嚴重的低氧血症。
（3）肺血管疾患：急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常見病因。此類疾病來勢凶猛、病死率高。
（4）胸壁和胸膜疾患：大量胸腔積液、自發性氣胸、胸壁外傷、胸部手術損傷等，可影響胸廓運動和肺擴張，導致通氣量減少和（或）吸入氣體分布不均，損害通氣和（或）換氣功能，臨床上常見為Ⅰ型呼吸衰竭，但嚴重者也可為Ⅱ型呼吸衰竭。
以上各種病因所引起的呼吸衰竭早期輕者大多為Ⅰ型呼吸衰竭，而晚期嚴重者可出現Ⅱ型呼吸衰竭。
2、急性Ⅱ型呼吸衰竭
（1）氣道阻塞：呼吸道感染、呼吸道燒傷、異物、喉頭水腫引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常見病因。
（2）神經肌肉疾患：此類疾病患者肺本質無明顯病變，而是由於呼吸中樞調控受損或呼吸肌功能減退造成肺泡通氣不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，例如吉蘭-巴雷綜合征可損傷周圍神經、重症肌無力、多發性肌炎、低鉀血症、周期性癱瘓等致呼吸肌受累；腦血管意外、顱腦外傷、腦炎、腦腫瘤、一氧化碳中毒、安眠藥中毒致呼吸中樞受抑製。
必須牢記，Ⅰ型呼吸衰竭晚期嚴重階段可出現Ⅱ型呼吸衰竭，而Ⅱ型呼吸衰竭經治療好轉後，可經Ⅰ型呼吸衰竭階段後最終治愈。氣道阻塞和神經肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均為Ⅱ型呼吸衰竭。
自1967年首次提出ARDS命名以來，文獻報道有關引起ARDS的病因日益增多，ARDS的病因可分為十類。
二、發病機製
缺氧和CO2瀦留是呼吸衰竭的基本病理生理變化。現用圖1簡要說明ARDS發病機製和病理生理特點。
1、缺氧的發生機製
（1）通氣障礙：肺泡通氣量嚴重不足既導致缺氧，又可造成CO2瀦留。它主要因肺擴張受限製或氣道阻力增加引起。正常肺擴張有賴於呼吸中樞驅動、神經傳導、吸氣肌收縮、橫膈下降、胸廓和肺泡的擴張。上述任何一個環節的障礙如呼吸中樞抑製、呼吸肌疲勞、胸廓和肺順應性降低等均可導致肺擴張受限，出現限製性肺泡通氣不足。阻塞性肺泡通氣不足主要因氣道阻力增加而引起。
（2）換氣障礙：
①通氣血流比例失調：比值〈08=""〉0。8見於肺栓塞、肺毛細血管床廣泛破壞、部分肺血管收縮等。
②彌散障礙：見於呼吸膜增厚（如肺水腫）和麵積減少（如肺不張、肺實變），或肺毛細血管血量不足（肺氣腫）及血液氧合速率減慢（貧血）等。
單純換氣障礙所致的血氣變化特點：僅有PaO2下降，PaCO2正常或降低；肺泡氣-動脈血氧分壓差P（A-a）O2增大。
（3）氧耗量增加：發熱、呼吸困難、抽搐等均可增加氧耗量，是加重缺氧的重要原因。
2、O2瀦留的發生機製
PaCO2的水平取決於CO2的生成量與排出量。CO2的生成量增加如發熱、甲狀腺功能亢進症等，極少引起PaCO2升高。CO2瀦留主要因肺泡通氣不足引起。因此，PaCO2是反映肺泡通氣量的最佳指標，其升高必有肺泡通氣不足。
急性呼吸衰竭，一般原無肺部疾病，發生急驟，預後主要與現場急救有關，可以痊愈。但是不及時搶救，可危及生命。其並發症包括呼吸衰竭時，對機體各係統正常功能的影響以及各種治療措施(主要是呼吸機治療)帶來的危害，如：呼吸道感染、肺不張、呼吸機與肺損傷、氣管插管及氣管切開的並發症、肺水腫與水瀦留、循環係統並發症、腎髒和酸堿平衡等。
1、呼吸困難患者主觀感到空氣不足，客觀表現為呼吸用力，伴有呼吸頻率，深度與節律的改變，有時可見鼻翼扇動，端坐呼吸，上呼吸道疾患常表現為吸氣性呼吸困難，可有三凹征，呼氣性呼吸困難多見於下呼吸道不完全阻塞如支氣管哮喘等，胸廓疾患，重症肺炎等表現為混合性呼吸困難，中樞性呼吸衰竭多表現為呼吸節律不規則，如潮式呼吸等，出現呼吸肌疲勞者，表現為呼吸淺快，腹式反常呼吸，如吸氣時，腹壁內陷，呼吸衰竭並不一定有呼吸困難，如鎮靜藥中毒，可表現呼吸勻緩，表情淡漠或昏睡。
2、發紺是缺氧的典型體征，因動脈血還原血紅蛋白增加，致耳垂，口唇，口腔黏膜，指甲呈現青紫色的現象。
3、神經精神症狀急性呼吸衰竭的神經精神症狀較慢性明顯而多見，可出現煩躁不安，撲翼樣震顫，譫妄，抽搐，昏迷等。
4、循環係統症狀缺氧和CO2瀦留均可導致心率增快，血壓升高，嚴重缺氧可出現各種類型的心律失常，甚至心髒停搏，CO2瀦留可引起表淺毛細血管和靜脈擴張，表現為多汗，球結膜水腫，頸靜脈充盈等。
5、其他髒器的功能障礙嚴重缺氧和CO2瀦留可導致肝腎功能障礙，臨床出現黃疸，肝功能異常；血尿素氮，肌酐增高，尿中出現蛋白，管型；也可能出現上消化道出血等。
6、酸堿失衡和水，電解質紊亂因缺氧而通氣過度可發生呼吸性堿中毒，CO2瀦留則表現為呼吸性酸中毒，嚴重缺氧多伴有代謝性酸中毒及電解質紊亂。
一、防治原發病
針對引起呼吸衰竭的原發疾病進行預防，或在發病後及時進行積極處理包括：
1、積極防治肺炎和各種感染性疾病
2、積極防止發生各種意外
3、防止藥物中毒或其他中毒
二、防止與去除誘因的作用
對於可能引起呼吸衰竭的疾病，還必須同時防止誘因的作用例如對於創傷、休克患者，要避免吸入高濃度氧、輸給久存血庫的血液或輸液過量等，以免誘發成人呼吸窘迫綜合征有呼吸係統疾病的患者必須作手術時，應先檢查病人的肺功能儲備力對肺功能已有損害或慢性呼吸衰竭的病人更應積極防止及去除各種誘因的作用，以免誘發急性呼吸衰竭
三、暢通氣道和改善通氣
常用的方法有：
1、清除氣道內容物或分泌物；
2、解除支氣管痙攣；
3、用抗炎治療減輕氣道的腫脹與分泌；
4、必要時作氣管插管或氣管切開術；
5、給以呼吸中樞興奮劑；
6、掌握適應症，正確使用機械輔助通氣
四、改善缺氧
呼吸衰竭時必定有嚴重缺氧，因此糾正缺氧，提高Pao2水平對每個患者都是必要的其目的在於短期內爭取使Pao2升至6.67～8.0kPa(50～60mmHg)，動脈血氧飽和度升至85％左右
Ⅰ型呼吸衰竭有缺氧而無二氧化碳瀦留，可吸入較高濃度的氧(一般不超過50％)慢性Ⅱ型呼吸衰竭時，由於呼吸中樞反應性的變化，一般認為給氧原則上以持續低濃度低流量為宜應使Pao2達到安全水平8.0～9.33kPa(60～70mmHg)，以求能供給組織以必要的氧而不致引起二氧化碳麻醉，然後根據病人情況調整並逐漸提高吸入氧的濃度及流量如在給氧時出現二氧化碳分壓進行性上升，則須助以人工通氣以促進二氧化碳的排出
五、密切觀察監護
綜合治療注意糾正酸堿平衡紊亂與水電解質紊亂；維持心、腦、腎等重要器官的功能；防治常見的嚴重並發症
1、酸堿度
pH是一項酸堿度指標，正常為7.35～7.45，平均值為7.40，靜脈血pH較動脈血低0.03左右，pH>7.45提示堿血症，pH<7.35提示酸血症，pH正常提示正常的酸堿平衡，代償性的酸(堿)中毒或複合型酸堿平衡失調，一般認為，pH<6.8或>7.8時難以存活，人類耐酸的能力較強，[H]上升到正常3倍仍可生存；而對堿的耐受力則較差，[H]下降至正常的一半時即危及生命，但若代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒同時存在，pH有時亦可正常，所以單憑一項pH僅能說明是否有酸，堿血症，還必須結合其他酸堿指標(如PaCO2，HCO3-，BE等)，生化指標(如血鉀，氯，鈣)及病史才能正確判斷是否酸(堿)中毒，或是複合型酸堿中毒。
2、標準碳酸氫鹽(SB)與實際碳酸氫鹽(AB)
SB是指隔絕空氣的全血標本，在標準條件下(溫度38℃，PaCO25.33kPa，血紅蛋白完全氧合即血氧飽和度達100％)測得的碳酸氫根離子[HCO3-]濃度，因影響[HCO3-]的PaCO2及SaO2已還原到正常條件，所以由呼吸性酸堿失衡帶給[HCO3-]的影響已被消除，故SB的增減反映了體內[HCO3-]的儲備量，反映了機體代謝性酸堿平衡的定量指標，正常值為22～27mmol/L。
AB是直接自血漿中測得的[HCO3-]，即與空氣隔絕的全血標本，未經任何處理測得的碳酸氫根離子值，它同時受代謝和呼吸兩方麵因素的影響，正常情況下AB=SB，AB與SB的差值反映了呼吸因素對酸堿平衡影響的程度，AB>SB時，提示體內CO2瀦留，多見於通氣功能不足導致的呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒。
3、堿剩餘(BE)或堿缺失(-BE)
堿剩餘或堿缺失是指在標準條件下(38℃，PaCO25.33kPa，血紅蛋白為150g/L，血氧飽和度為100％)，將1L血液滴定到pH7.4所需的酸或堿的量，如pH>7.40，需用酸滴定，稱為堿剩餘(BE)；若pH<7.4，需用堿滴定，則稱為堿缺失(BD或-BE)，其正常範圍：新生兒為-10～-2mmol/L，嬰兒為-7～-1mmol/L，兒童為-4～+2mmol/L，成人為±3mmol/L，因不受呼吸因素影響，通常隻反映代謝的改變，其意義與SB相似。
BE又分為實際堿剩餘(ABE)和標準堿剩餘(SBE)兩種，ABE即實測之BE，它反映全血的堿剩餘，SBE反映組織間液的堿剩餘，因為組織間液是機體細胞所處的確實的外環境，所以，SBE較ABE更能理想地反映機體的堿剩餘。
4、二氧化碳結合力
CO2CP是指把靜脈血漿標本，用正常人肺泡氣(PaCO2為5.33kPa)平衡後所得的血漿CO2含量，亦即血漿中HCO3-所含的二氧化碳量，主要是指化合狀態下的CO2量，是HCO3-的近似值，正常值成人為23～31mmol/L(55～70Vo1％)，小兒較低，為20～29mmol/L(45～65Vo1％)，CO2CP受代謝和呼吸兩方麵因素的影響，CO2CP減低，提示為代謝性酸中毒(HCO3-減低)或呼吸性堿中毒(CO2排出過多)，反之亦然，但在混合性酸堿紊亂時並無決定性的意義，例如在呼吸性酸中毒時，pH下降而CO2CP卻上升；反之，呼吸性堿中毒時CO2CP卻下降，因此，CO2CP在呼吸性酸堿平衡時並不能反映體內真正的酸堿平衡狀態。
5、二氧化碳總量
指血漿中各種形式存在的二氧化碳的總和，包括離子化部分的HCO3-，存在於HCO3-，CO3-和RNH2COO以及非離子化的HCO3-和物理溶解的CO2等的總和，正常值成人為24～32mmol/L，小兒為23～27mmol/L。
6、動脈血氧分壓
是指血漿中物理溶解的O2分子所產生的壓力，動脈血氧分壓能較好地反映肺的功能情況，主要用於呼吸性缺氧時，PaO2，SaO2(氧飽和度)，O2CT(氧含量或CO2，指每100ml血液中所含氧的總量，包括血紅蛋白攜帶的氧和溶解的氧)都可以反映機體缺氧的情況，但敏感程度不盡一致，SaO2和O2CT受血紅蛋白的影響，例如，貧血的患兒即使SaO2正常，仍可能缺氧，而PaO2不受其影響，因而PaO2是判斷有無缺氧的良好指標，但對其結果進行分析時，必須了解是否吸氧，因為吸氧與不吸氧意義完全不同，因此最好在不吸氧情況下進行測定。
PaO2正常值為10.64～13.3.kPa(80～100mmHg)，新生兒為8～11.0kPa(60～80mmHg)，靜脈血氧分壓為5.3kPa(40mmHg)，一般認為，PaO2在7.98kPa(60mmHg)以上不致造成缺氧狀態，此時SaO2為90％，正是氧離解曲線開始轉折的部位，在此以下，隨著氧分壓的下降，SaO2即可降至75％，臨床上已有明顯的發紺。
7、二氧化碳分壓
是指溶解在動脈血中二氧化碳所產生的壓力，由於CO2的彌散能力較大，約為氧的25倍，故可認為，PaCO2基本可以代表肺泡內二氧化碳分壓，PaCO2可以反映肺泡通氣量大小，是反映肺泡通氣功能的良好指標，因此，在肺泡間質水腫，淤血，滲出時，氧的交換已有明顯減少，但二氧化碳交換仍可正常，如患者動脈血氧分壓減低，二氧化碳分壓正常，即提示換氣功能障礙，但如動脈血氧分壓減低且伴二氧化碳分壓增加，說明通氣不足。
胎盤粥：牛或豬胎盤1個，粳米100克。將牛或豬胎盤洗淨，切成碎塊，加適量水煮爛後加粳米煲成粥，加調味品食之。早晚餐食用，對預防哮喘的複發或慢性呼吸衰竭中喘息多年不愈有療效。
一、治療
急性呼吸衰竭多突然發生，應在現場及時采取搶救措施，其原則是保持呼吸道通暢，吸氧並維持適宜的肺泡通氣量，以達到防止和緩解嚴重缺氧、二氧化碳瀦留和酸中毒，為病因治療贏得時間和條件。急性發作發生失代償性呼衰，可直接危及生命，必須采取及時而有效的搶救。但具體措施應結合患者的實際情況而定。
1、建立通暢的氣道。在氧療和改善通氣之前，必須采取各種措施，使呼吸道保持通暢。
2、氧療。是通過提高肺泡內氧分壓(PaO2)，增加O2彌散能力，提高動脈血氧分壓和血氧飽和度，增加可利用的氧。氧療一般以生理和臨床的需要來調節吸入氧濃度，使動脈血氧分壓達8kPa以上，或SaO2為90％以上。氧耗量增加時，如發熱可增加吸入氧濃度。合理的氧療提高了呼衰的療效，如慢阻肺呼衰患者長期低濃度氧療(尤在夜間)能降低肺循環阻力和肺動脈壓，增強心肌收縮力，從而提高患者活動耐力和延長存活時間。
3、增加通氣量、減少CO2瀦留。
4、糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂。
5、合理使用利尿劑。綜上所述，在處理呼衰時，隻要合理應用機械通氣、給氧、利尿劑(速尿)和堿劑，鼻飼和靜脈補充營養和電解質，特別在慢阻肺肺心病較長期很少進食、服用利尿劑的患者更要注意。所以呼衰的酸堿平衡失調和電解質紊亂是有原因可查的，亦是可以防治的。
二、預後
急性呼吸衰竭的病程視原發病而定，嚴重者可於數小時內導致死亡，亦可持續數天到數周，演變成慢性呼吸衰竭。若原發病能治愈或自行恢複，則現代呼吸衰竭搶救技術能使大多數患兒獲救，關鍵在於要防止搶救過程中的一係列並發症和醫源性損傷，尤其是呼吸道感染。年齡可影響病程，嬰兒呼吸衰竭常在短時間內即可恢複或導致死亡，年長兒通常不致發展到呼吸衰竭地步，一旦發生，則治療較難，且所需時間常比嬰兒長。開始搶救的時間對病程長短也有重要影響，並直接影響預後。錯過時機的過晚搶救，會造成被動局麵，大大延長治療時間，甚至造成腦、腎、心等重要生命器官的不可逆損害。
呼吸衰竭的預後與血氣和酸堿平衡的改變有密切關係。經28例血氧分壓