長期大量使用糖皮質激素治療某些疾病可出現庫欣綜合征的臨床表現，這在臨床上十分常見，這是由外源性激素造成的，停藥後可逐漸複原，但長期大量應用糖皮質激素可反饋抑製垂體分泌ACTH，造成腎上腺皮質萎縮，一旦急驟停藥，可導致一係列皮質功能不足的表現，甚至發生危象，故應予注意，長期使用ACTH也可出現庫欣綜合征。
而雙側腎上腺皮質增生是由於垂體分泌ACTH過多引起，其原因：
①垂體腫瘤，多見嗜堿細胞瘤，也可見於嫌色細胞瘤;
②垂體無明顯腫瘤，但分泌ACTH增多，一般認為是由於下丘腦分泌過量促腎上腺皮質激素釋放因子(CRF)所致，臨床上能查到垂體有腫瘤的僅占10％左右，這類病例由於垂體分泌ACTH已達一反常的高水平，血漿皮質醇的增高不足以引起正常的反饋抑製，但口服大劑量氟美鬆仍可有抑製作用。
1.高尿鈣和腎結石 皮質醇促進尿鈣排出，使尿鈣明顯增多，久病者可形成腎結石伴尿路結石症候群和異位鈣鹽沉積等表現。
2.高血壓和低血鉀 長期高血壓可導致左心衰竭，腦動脈硬化，腦卒中等。
3.少年兒童時期發病的庫欣綜合征患者，生長停滯，青春期遲延。
有研究報道此病可並發多囊卵巢綜合征及心理障礙等疾病。
持續地糖皮質醇分泌過多還會引起心腦血管病（是一種嚴重威脅人類特別是中老年健康的常見病）、血栓栓塞（由血栓或血栓的一部分脫落引起的栓塞）、感染等嚴重並發症
典型的庫欣綜合征的臨床表現主要是由於皮質醇分泌的長期過多引起蛋白質，脂肪，糖，電解質代謝的嚴重紊亂及幹擾了多種其他激素的分泌，此外，庫欣綜合征患者還會出現以下症狀：
1. 生長發育障礙 由於過量皮質醇會抑製生長激素的分泌及其作用，抑製性腺發育，因而對生長發育會有嚴重影響，少年兒童時期發病的庫欣綜合征患者，生長停滯，青春期遲延，如再有脊椎壓縮性骨折，身材變得更矮。
2. 向心性肥胖 庫欣綜合征患者多數為輕至中度肥胖，極少有重度肥胖，有些臉部及軀幹偏胖，但體重在正常範圍，典型的向心性肥胖指臉部及軀幹部胖，但四肢包括臀部不胖，滿月臉，水牛背，懸垂腹和鎖骨上窩脂肪墊是庫欣綜合征的特征性臨床表現，少數患者尤其是兒童可表現為均勻性肥胖。
3.糖尿病和糖耐量低減 庫欣綜合征約有半數患者有糖耐量低減，約20％有顯性糖尿病，高皮質醇血症使糖原異生作用加強，還可對抗胰島素的作用，使細胞對葡萄糖的利用減少，於是血糖上升，糖耐量低減，以致糖尿病。
4.高血壓和低血鉀 庫欣綜合征時高水平的血皮質醇是高血壓低血鉀的主要原因。
5．高尿鈣和腎結石 高皮質醇血症時小腸對鈣的吸收受影響，但骨鈣被動員，大量鈣離子進入血液後從尿中排出，因而，血鈣雖在正常低限或低於正常，但尿鈣排量增加，易出現泌尿係結石
6. 易有感染 庫欣綜合征患者免疫功能受到抑製，易有各種感染，如皮膚毛囊炎，牙周炎，泌尿係感染，甲癬及體癬等等，原有的已經穩定的結核病灶有可能活動。
7.精神症狀 多數病人有精神症狀，但一般較輕，表現為欣快感，失眠，注意力不集中，情緒不穩定，少數病人會出現類似躁狂憂鬱或精神分裂症樣的表現。
8. 性腺功能紊亂 皮質醇對下丘腦-腺垂體的促性腺激素分泌有抑製，因而庫欣綜合征患者性腺功能均明顯低下，女性表現為月經紊亂，繼發閉經，極少有正常排卵，男性表現為性功能低下，陽萎。
9.眼部表現 庫欣綜合征患者常有結合膜水腫，有的還可能有輕度突眼。
1. 在日常生活中，預防感染，皮膚保持清潔，勤沐浴，換衣褲，保持床單位的平整清潔，做好口腔，會陰護理，防止外傷，骨折
2.指導正確地攝取營養平衡的飲食，給予低鈉，高鉀，高蛋白的食物
3.腎上腺癌化療的患者觀察有無惡心，嘔吐，嗜睡，運動失調和記憶減退
4.每周測量身高，體重，預防脊柱突發性壓縮性骨折
5.定期門診隨訪
1.血漿中的ACTH測定 可鑒別ACTH依賴型庫欣病與非ACTH依賴型庫欣病，ACTH也有晝夜分泌節律，早上8時最高(空腹基礎值10～100pg/ml)，晚上最低;庫欣病病人ACTH的晝夜節律消失，腎上腺增生和異位ACTH綜合征時，血漿中的ACTH測定值高於正常，特別是後者更加明顯，通常大於200pg/ml;而腎上腺腺瘤或腺癌，由於自主地分泌皮質醇，對垂體的ACTH有明顯的反饋抑製，其血漿中ACTH的測定值低於正常，ACTH測定值有時不太穩定，因ACTH為脈衝式分泌，血漿濃度變化大，且易受溫度影響而被肽酶破壞，並易吸附在玻璃管壁上，所以要用帶有肝素的塑料管收集血標本，低溫送至實驗室，還必須盡快分離血漿，凍存待測或盡早測定，ACTH增高有臨床意義，ACTH低時則要排除操作時的影響因素。
2.小劑量地塞米鬆抑製檢查
(1)午夜1mg法地塞米鬆抑製檢查：午夜1次口服地塞米鬆1mg，次晨8時測血中的遊離皮質醇(F)，如比對照日下降50％，稱可以抑製;不能抑製的，庫欣綜合征可能性較大，此法能鑒別出大部分的“庫欣”與“非庫欣”，而且方法簡便，常被作為庫欣綜合征的篩選試驗;假陽性反應可見於那些服過苯妥英鈉，苯巴比妥，利福平等加速地塞米鬆代謝藥物的病人，那些接受雌激素治療或他莫昔芬(tamoxifen，可增加皮質醇結合蛋白)等的病人，以及患有內源性壓抑的病人，因為存在假陽性，也有的醫院做午夜1.5mg地塞米鬆抑製試驗。
(2)2mg地塞米鬆2天法抑製檢查：連續2天口服地塞米鬆0.5mg，每6小時1次或0.75mg，每8小時1次，每天分別測服藥後的血中遊離皮質醇(F)與24h尿中的F，如果服藥後血中的F，24h尿中的F比服藥前降低50％以上，稱可以抑製，則排除“庫欣”的診斷;反之，可確診為庫欣綜合征，再進一步做庫欣的病因鑒別診斷，Liddle試驗也存在15％～20％的假陽性反應，必須與24h尿中的F等結合在一起分析，以提高診斷的準確率。
3.大劑量地塞米鬆抑製試驗(DST)
(1)8mg地塞米鬆2天法：連續2天服用地塞米鬆(2mg，每6小時1次)，服藥後的血中F和24h尿中的F與對照天相比下降50％.以上，為可以抑製，為增生型庫欣，反之為不抑製，考慮為腎上腺皮質腺瘤或腺癌，異位ACTH綜合征和某些結節性增生患者，可結合其他化驗，試驗，進一步鑒別。
(2)過夜8mg地塞米鬆抑製試驗(DST)法：過夜8mg法為簡化的大劑量DST，對庫欣病的診斷敏感性為88％，而特異性略低，約60％，如果在服藥前的8：00，8：30，9：00和服地塞米鬆後次晨7：00，8：00，9：00及10：00取血測ACTH及皮質醇，可改良過夜8mg DST，使敏感性提高。
4.CRH興奮試驗 對用大劑量8mg DST不能鑒別的病人，可做CRH興奮試驗。方法：用皮下埋管法開放靜脈，先取血測ACTH作對照，然後注射CRH 1?g/kg或100?g/次，分別於注射前15min，注射後0，15，30，60min采血，測ACTH，結果如圖1，腺瘤病人由於能自主分泌大量的血中F，反饋抑製垂體，故測定基礎值低於正常人，注射CRH後無明顯興奮，即沒有高峰，異位ACTH綜合征時，血中ACTH不受CRH影響，故ACTH測定基礎值很高，也沒有興奮高峰，而腎上腺皮質增生的病人，不論是垂體微腺瘤引起雙側腎上腺彌漫性增生，還是結節性增生，其基礎ACTH都較高，且能被CRH興奮，注射CRH後ACTH有高峰值。
庫欣綜合征患者宜低鹽飲食：每日隻可用3～5克食鹽。同時選擇含鈉較低的食物，如豆類及豆製品、蔬菜類、果類等；選擇含鉀高的食物：如鮮香菇、黃瓜、柑橘、甜玉米、糯米、馬鈴薯、桂圓、葡萄、椰子、柿子、西瓜、芒果等；多食堿性食品：像豆類、蔬菜、水果、栗子、百合、奶類、藕、蛋清、海帶、茶葉等；高蛋白飲食：高蛋白食物有：黃豆、蠶豆、豌豆、花生、牛肉、豬肉、雞肉、鴨肉、內髒、雞蛋、奶粉等；高維生素飲。
1.經蝶竇手術 選擇性切除垂體ACTH瘤是庫欣病首選的治療，治愈率可達80％，術後暫時性腎上腺皮質功能不足需補充糖皮質激素，不理想或複發者可再次手術或加用垂體外照射治療，或腎上腺手術。
2.腎上腺手術 腎上腺腺瘤摘除後可治愈，術後補充糖皮質激素以治療暫時性腎上腺皮質功能減低；腎上腺皮質癌無遠處轉移者效果良好，但一般多已有轉移，手術難以治愈。此外，庫欣病曾采取雙側腎上腺全切除手術，雖可消除高皮質醇血症，但術後需終身補充皮質激素，應激狀態下易出現腎上腺危象及術後反饋性垂體增大等問題。
3.垂體放療 對庫欣病有一定效果，尤其對病情較輕的病例，病情重者效果不好。放療起效慢，一般作為垂體手術後病情緩解不全的補充治療。
4.異位ACTH綜合征 手術切除分泌ACTH的腫瘤是根治性治療，庫欣表現可在2個月內緩解。腫瘤已轉移者術後加用局部放療、化療、腎上腺手術及加用抑製皮質醇合成的藥物，可減輕高皮質醇血症。
5.藥物治療 無論原因，均作為術前準備或術後療效不理想時暫時減輕病情。作用於下丘腦的有賽庚啶，作用於腎上腺使皮質醇合成減少的有氨魯米特（氨基導眠能）、甲吡酮、酮康唑及米妥坦等。