最常見誘發酮症酸中毒的誘因有三個：感染、胰島素治療不足、心肌缺血/梗死。其中感染因素可有肺炎、尿路感染、膿毒血症、胃腸炎等。其他誘發因素可有：腦血管意外、顱內出血、急性肺栓塞、腸梗阻、急性胰腺炎、乙醇中毒、嚴重燒傷等。特別是發生於腹部的誘發疾病，比如胰腺炎、腸梗阻等，其所引起的腹痛可能與酮症酸中毒引起的腹痛相混淆，容易漏診DKA。造成嚴重後果。
(一)發病原因
誘發DKA的主要原因主要為感染，飲食或治療不當及各種應激因素，未經治療，病情進展急劇的1型糖尿病病人，尤其是兒童或青少年，DKA可作為首發症就診。
1.急性感染 是DKA的重要誘因，包括呼吸係統，泌尿係統及皮膚感染常見，且以冬春季發病率較高，急性感染又可是DKA的合並症，與DKA互為因果，形成惡性循環，更增加診治的複雜性。
2.治療不當 如中斷藥物(尤其是胰島素)治療，藥量不足及抗藥性產生等，尤其是1型糖尿病病人停用或減少胰島素治療劑量，常可引起DKA，2型糖尿病病人長期大量服用苯乙雙胍，尤其肝，腎功能不佳時易誘發DKA;也有報道大劑量噻嗪類利尿劑誘發者，近年來，有些患者輕信並無確切療效的治療手段或“藥物”，放棄了科學的公認的正規治療方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰島素，更易誘發DKA。
3.飲食失控和(或)胃腸道疾病 如飲食過量，過甜(含糖過多)或不足，酗酒，或嘔吐，腹瀉等，均可加重代謝紊亂而誘發DKA。
4.其他應激 諸如嚴重外傷，麻醉，手術，妊娠，分娩，精神刺激以及心肌梗死或腦血管意外等情況，由於應激造成的升糖激素水平的升高，交感神經係統興奮性的增加，加之飲食失調，均易誘發酮症酸中毒。
(二)發病機製
DKA發病的基本環節是由於胰島素缺乏(圖1)和胰島素反調節激素(即升糖激素)增加(圖2)，導致糖代謝障礙，血糖不能正常利用，結果血糖增高，脂肪分解增加，血酮增多和繼發代謝性酸中毒與水，電解質平衡紊亂等一係列改變，升糖激素包括胰高糖素，腎上腺素，糖皮質激素和生長激素，其中，胰高糖素的作用最強，胰高糖素分泌過多是引起DKA發病的主要因素，由於胰島素及升糖激素分泌雙重障礙，患者體內葡萄糖運轉載體功能降低，糖原合成與糖的利用率下降，糖原分解及糖異生加強，血糖顯著增高，同時，由於脂肪代謝紊亂，遊離脂肪酸水平增加，給酮體的產生提供了大量前體，最終形成了酮症酸中毒。
DKA時，機體發生的病理生理變化主要表現在以下幾方麵：
1.高血糖 DKA患者的血糖多呈中等程度的升高，常為300～500mg/dl，除非發生腎功能不全，否則多不超過500mg/dl，造成患者高血糖的原因包括胰島素分泌能力的下降，機體對胰島素反應性降低，升糖激素分泌增多，以及脫水，血液濃縮等因素。
高血糖對機體的影響包括：①影響細胞外液滲透區，一般血糖每升高5.6mmol/L (100mg/dl)血漿滲透壓相應升高5.5mmol/L(5.5mOsm/kg)，細胞外液高滲引起細胞內液向細胞外移動，細胞脫水，而細胞脫水將導致相應器官的功能障礙，②引起滲透性利尿，DKA時增高的血糖由腎小球濾過可比正常的5.5～11.1mmol/(L·min)要高5～10倍，而近端小管回收糖的最大能力為16.7～27.8mmol/(L·min)，多餘的糖由腎髒排出的同時，帶走水分和電解質，進一步導致水鹽代謝紊亂。
2.酮症和(或)酸中毒
(1)酮體的組成和代謝：酮體是脂肪β氧化不完全的產物，包括乙酰乙酸，β-羥丁酸和丙酮3種組分(圖3)，其中乙酰乙酸為強有機酸，能與酮體粉發生顯色反應;β-羥丁酸為乙酰乙酸還原產物，亦為強有機酸，在酮體中含量最大，約占酮體總量的70％;丙酮則為乙酰乙酸脫羧產物，量最少，呈中性，無腎閾，可從呼吸道排出，正常人血酮體不超過10mg/dl，酮症酸中毒時可升高50～100倍，尿酮陽性。
由圖3可知，脂肪酸β氧化的產物乙酰CoA，既是酮體的前身物，又是酮體消除的必然途徑，乙酰CoA是與糖代謝的產物草酰乙酸結合形成檸檬酸，然後進入三羧酸循環而被利用的，如無充足的糖代謝產物草酰乙酸，酮體的消除即出現障礙。
(2)脂肪分解增加：DKA病人脂肪酸分解的主要原因包括胰島素嚴重缺乏不能抑製脂肪分解，糖利用障礙，機體代償性脂肪動員增加;以及DKA時生長激素，胰高糖素和皮質醇等促進脂肪分解的激素增加等因素所致。
(3)高酮血症：DKA病人脂肪分解增加，產生大量的遊離脂肪酸和甘油三酯，大量遊離脂肪酸在肝內經β-氧化及與輔酶A(CoA)和ATP耦聯形成乙酰CoA，大量乙酰CoA使肝內產生的酮體增加，超過正常周圍組織氧化的能力而引起高酮血症。
(4)酸血症和酮症酸中毒：酮體中的β-羥丁酸和乙酰乙酸都是強酸，血酮增高使血中有機酸濃度增高(正常的6mmol/L)，同時大量有機酸從腎髒排出時，除很少量呈遊離狀態或被腎小管泌[H]中和排除外，大部分與體內堿基結合成鹽而排除，造成體內堿儲備大量丟失而致酸中毒，當血pH值降至7.2時可出現典型的酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)，pH值
DKA時知覺程度的變化範圍很大，不論其意識狀態為半清醒或昏迷，當血漿HCO-3≤9.0mmol/L時，有人認為均可視之為糖尿病酮症酸中毒昏迷(diabetic ketoacidosis and coma，DKAC)，當血HCO-3降5.0mmol/L以下時，則預後極為嚴重。
3.脫水 DKA時血糖明顯升高，同時大量酸根產生，滲透性利尿及排酸失水，加上呼吸深快失水和可能伴有的嘔吐，腹瀉引起的消化道失水等因素，均可導致脫水的發生，脫水的原因有：①高血糖引起的滲透性利尿;②蛋白質和脂肪分解增加，大量酸性代謝物排出時帶走水分;③病人入水量不足，特別是老年病人，脫水引起血容量不足，血壓下降甚至循環衰竭等嚴重後果。
4.電解質紊亂 DKA時，由於滲透性利尿，攝入減少及嘔吐，細胞內外水分轉移入血，血液濃縮等均可導致電解質紊亂，臨床上所測血中電解質水平可高，可低，也可正常，DKA時血Na 無固定改變，一般正常或減低，早期由於細胞內液外移可引起稀釋性低Na ，一般血糖每升高5.6mmol/L，血Na 可下降2.7mmol/L，進而可因利尿和酮體排出而致血Na 丟失增加，但如失水超過失Na 時也可致血Na 增高，血K 多降低，盡管由DKA時組織分解增加和大量細胞內K 外移以致測血K 值並不低，但其總體鉀仍低，因為：①滲透性利尿引起大量K 丟失;②DKA時腎小管的泌[H]和製[NH4]功能受損，腎小管內Na -K 交換增加;③嘔吐和攝入量不足，因此，DKA病人隻要腎功能無損害，治療時均需補鉀。
DKA時由於細胞分解代謝量增加，磷的丟失亦增加，臨床上可出現低磷血症，近年特別注意DKA病人由於細胞分解增加，磷在細胞內的有機結合會破壞，磷自細胞釋放出來由尿排出，約11％ DKA病人血磷低，缺磷可致紅細胞2，3-二磷酸甘油減少，而影響氧自血紅蛋白解離引起組織缺氧。
此外，還應注意DKA時，由於血脂水平增高，可造成水溶性電解質成分(如血鈉)呈現假性降低。
5.組織缺氧 DKA時帶氧係統失常，高血糖致紅細胞內糖化血紅蛋白(GHb)含量增多，增強血紅蛋白與氧的親和力;缺磷時細胞內2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)降低，使血氧解離曲線左移，兩者均導致氧釋放減少，造成組織缺氧，但由於Bohr效應，即酸中毒時pH值下降，使血紅蛋白與氧親和力下降，而又可使組織缺氧在某種程度得到改善。
酮症酸中毒治療過程中可能出現的並發症有以下幾種：
1.腦水腫
有報道DKA治療過程中可發生症狀性甚至致命性腦水腫，多見於青少年，成人中有症狀的腦水腫少見，但有臨床研究報告在DKA治療的第一個24h內，腦電圖和CT常顯示有亞臨床性腦水腫的發生，多由於血糖，血鈉下降過快，致血滲透壓快速下降，水分進入腦細胞和腦間質所致;此外，如酸中毒糾正過快，氧離曲線左移，中樞神經缺氧，加重腦水腫發生，反常性腦脊液酸中毒亦與腦水腫有關，其臨床表現常在經治療後，患者神誌一度轉清楚後，再度昏迷，並常伴噴射性嘔吐，需予以警惕，一旦明確診斷應積極搶救，予以降顱壓治療。
2.低血鉀
目前的小劑量胰島素治療，比較慢的液體輸注速度和慎重補堿等治療方法的改進，降低了細胞外鉀向細胞內轉移的速度，減少了醫源性低血鉀的發生，但須注意隨著生理鹽水，胰島素，葡萄糖的輸注和酸中毒的糾正，四者都可降低血鉀，隻要DKA病人在進行上述治療和有小便的情況下，就應不斷監測血鉀和補鉀，一般每輸注液體1L，測血鉀1次，若胰島素的用量>0.1U/(kg·h)，血鉀監測的間隔時間應更短。
3.低血糖
DKA治療時，血糖恢複正常通常快於酮症酸中毒的糾正，此時，若持續給胰島素，而不同時輸注葡萄糖，將發生低血糖，治療開始後應每1h測血糖1次，連續測4次;然後每2h測1次，連續測4次;再每4h測1次，一般要求血糖以每小時3.33～5.56mmol/L的速度下降，一旦血糖達到13.9～16.7mmol/L時，胰島素輸入速度減半，並開始補充5％或10％葡萄糖液體，以免發生低血糖。
4.高氯血症
DKA治療的恢複過程常出現高氯血症或高氯性酸中毒：①DKA時，Cl-的丟失小於鈉的丟失，補充的生理鹽水含有等量的Na 和Cl-，可致相對性高氯血症;②DKA恢複時，Na 和HCO3-向細胞內轉移，而Cl-過多留在細胞外;③DKA恢複期，酮體陰離子被代謝產生NaHCO3，導致高氯性酸中毒，DKA治療過程中，若陰離子間隙逐步正常，隨後的高氯性非陰離子間隙性酸中毒一般無臨床意義。
5.成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)
非常少見，但可能為DKA治療過程中潛在性，致命性並發症，在DKA時多數患者動脈氧分壓(PaO2)和肺泡-動脈氧梯度(A-aO2)正常，此時，由於體內明顯的脫水和NaCl缺乏，機體膠體滲透壓增高，隨著水化治療和電解質的補充，膠體滲透壓進行性下降，以致明顯低於正常人，隨著膠體滲透壓的降低，PaO2降低和A-aO2梯度增高，這在大多數患者無臨床意義，不會引致臨床症狀和體征，胸部X線正常，僅一小部分病人在治療過程中進展至ARDS，快速輸入晶體，升高左房壓同時降低血漿膠體滲透壓，上述改變可致肺水腫的形成，甚至在心功能正常的情況下，DKA治療時，肺部囉音的出現和A-aO2梯度增寬提示ARDS的危險性，對這些患者應降低液體輸注速度，尤其在老年或有心髒病史的患者中，定時監測血氣分析和A-aO2梯度，有助於預防ARDS的發生。
6.感染
也是DKA常見的並發症之一，常因機體抗感染抵抗力下降而易並發感染，還易因抗感染使用廣譜抗生素後，造成某些真菌條件導致致病菌生長，而發生真菌感染。
7.心血管係統：
補液過多過快時，可導致心力衰竭;失鉀或高鉀時，易出現心律失常，甚至心髒停搏;降低血糖的速度太快或血糖太低時，可發生心肌梗死，甚至休克或猝死;血液濃縮，凝血因子加強時，可引起腦血栓，肺栓塞等並發症。
8.急性腎功能衰竭：
大多由於嚴重脫水，休克，腎循環嚴重下降而易並發本症。
9.嚴重感染和敗血症：
常使病情惡化，難以控製，影響預後。
10.彌漫性血管內凝血(DIC)：
由於敗血症等嚴重感染及休克，酸中毒等，以致並發本症。
11.糖尿病高滲性昏迷和乳酸性酸中毒：
糖尿病酮症酸中，毒可伴發此二症。
12.其它：
如急性胰腺炎，急性胃擴張等。
酮症酸中毒按其程度可分為輕度，中度及重度3種情況，輕度實際上是指單純酮症，並無酸中毒;有輕，中度酸中毒者可列為中度;重度則是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或雖無昏迷但二氧化碳結合力低於10mmol/L，後者很容易進入昏迷狀態，臨床上，較重的DKA可有以下臨床表現：
症狀和體征：
1.糖尿病症狀加重和胃腸道症狀
DKA代償期，病人表現為原有糖尿病症狀如多尿，口渴等症狀加重，明顯乏力，體重減輕;隨DKA病情進展，逐漸出現食欲減退，惡心，嘔吐，乃至不能進食進水，少數病人尤其是1型糖尿病患兒可有廣泛性急性腹痛，伴腹肌緊張及腸鳴音減弱而易誤診為急腹症，原因未明，有認為可能與脫水，低血鉀所致胃腸道擴張或麻痹性腸梗阻等有關，應注意或由少見的誘發DKA的急性原發性腹內疾病引起，如非後者，糾正代謝紊亂腹痛即可緩解。
2.酸中毒大呼吸和酮臭味
又稱Kussmaul呼吸，表現為呼吸頻率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，當血pH
3.脫水和(或)休克
中，重度DKA病人常有脫水症狀和體征，高血糖導致大量滲透性利尿，酸中毒時大量排出細胞外液中的Na ，使脫水呈進水性加重，當脫水量達體重的5％時，患者可有脫水征，如皮膚幹燥，缺少彈性，眼球及兩頰下陷，眼壓低，舌幹而紅，如脫水量超過體重的15％時，則可有循環衰竭，症狀包括心率加快，脈搏細弱，血壓及體溫下降等，嚴重者可危及生命。
4.意識障礙
意識障礙的臨床表現個體差異較大，早期表現為精神不振，頭暈頭痛，繼而煩躁不安或嗜睡，逐漸進入昏睡，各種反射由遲鈍甚而消失，終至進入昏迷，意識障礙的原因尚未闡明，嚴重脫水，血漿滲透壓增高，腦細胞脫水及缺氧等對腦組織功能均產生不良影響;有認為血中酮體尤其是乙酰乙酸濃度過高，可能與昏迷的產生關係密切，而β-羥丁酸堆積過多為導致酸中毒的重要因素，丙酮則大部分從呼吸排出且其毒性較小。
5.誘發疾病的表現
各種誘發病均有其自身的特殊表現，應予注意識別，避免與DKA相互混淆或相互掩蓋而延誤診治。
DKA的診斷並不困難，關鍵在於想到DKA發生的可能性，DKA主要易發於1型糖尿病，對於某些發病急驟的1型糖尿病患兒，有時可誤診為急性感染或急腹症，臨床應予以重視，2型糖尿病起病隱蔽，可能病後多年而未獲診斷，發生DKA者相對較少，但也可在上述各種誘因存在的情況下，即使患者病前並無糖尿病史，也可發生DKA。
DKA是可以預防的，在治療糖尿病時，應加強有關糖尿病知識的宣傳教育
強調預防，尤其對1型糖尿病，應強調要求嚴格胰島素治療製度，不能隨意中斷胰島素治療或減少胰島素劑量，且對胰島素必須注意妥善保存(2～8℃)，尤其是夏季高溫季節，以免失效，2型糖尿病病人，應隨時警惕，防止各種誘因的發生，尤其感染和應激等，不論是1型還是2型糖尿病，即使在生病期間如發熱，厭食，惡心，嘔吐等，不能因進食少而停用或中斷胰島素治療，糖尿病合並輕度感染，院外治療時，應注意監測血糖，血酮或尿酮體;合並急性心肌梗死，外科急腹症手術及重度感染時，應及時給予胰島素治療，重度2型糖尿病用口服降血糖藥物失效者，應及時換用胰島素治療，以防酮症發生，總之，DKA是可以預防的，預防DKA較搶救已發病者更為有效而重要
Ⅱ型糖尿病酮症酸中毒常見的檢查方法有：
1.尿液檢查
(1)尿糖：常強陽性，但嚴重腎功能減退時尿糖減少，甚至消失。
(2)尿酮體：當腎功能正常時，尿酮體常呈強陽性，但腎功能明顯受損時，尿酮體減少，甚至消失，尿酮體定性用試劑亞硝酸鐵氫化鈉僅與乙酰乙酸起反應，與丙酮反應弱，與β-羥丁酸無反應，故當尿中以β-羥丁酸為主時易漏診。
(3)有時可有蛋白尿和管型尿，尿中鈉，鉀，鈣，鎂，磷，氯，銨及HCO-3等排泄增多。
2.血液檢查
(1)血糖：血糖增高，多數為16.65～27.76 mmol/L(300～500 mg/dl)，有時可達36.1～55.5mmol/L(600～1000mg/dl)或以上，血糖>36.1mmol/L時常可伴有高滲性昏迷。
(2)血酮：定性常強陽性，但由於血中的酮體常以β-羥丁酸為主，其血濃度是乙酰乙酸3～30倍，並與NADH/NAD的比值相平行，如血以β-羥丁酸為主而定性試驗陰性時，應進一步作特異性酶試驗，直接測定β-羥丁酸水平，DKA時，血酮體定量一般在5mmoL/L(50mg/dl)以上，有時可達30mmol/L，大於5mmol。
(3)酸中毒：主要與酮體形成增加有關，酮體包括β-羥丁酸，乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可與硝普鈉起反應，而β-羥丁酸與硝普鈉不起反應，大多數情況，DKA時，血清中有大量的乙酰乙酸與硝普鈉起反應，本症的代謝性酸中毒，代償期pH可在正常範圍內，當失代償時，pH常低於7.35，有時可低於7.0，CO2結合力常低於13.38mmol/L(30％容積)，嚴重時低於8.98mmol/L(20％容積)，HCO3-可降至10～15mmol/L，血氣分析堿剩餘增大，緩衝堿明顯減低(
(4)陰離子間隙：反映代謝性酸堿平衡，其計算方法為：(Na K )-(Cl- HCO3-)，正常範圍為8～12 mmol/L，主要由帶陰電荷的白蛋白及生理濃度的有機酸(乳酸，磷酸及硫酸等)構成，DKA時，由於酮體增加，中和HCO3-，陰離子間隙增大，如果陰離子間隙增大，提示有機酸增加，若患者為糖尿病則提示DKA，DKA時，血清酮體定性試驗常呈強陽性，否則，可能提示β-羥丁酸不適當在體內堆積，機體在缺氧和低灌注時優先產生β-羥丁酸，如DKA患者在低血壓或缺氧時，體內以β-羥丁酸為主，血酮體定性試驗可呈弱陽性，但隨著DKA的糾正和病情的改善，β-羥丁酸轉為乙酰乙酸增加，血酮體可呈強陽性，但陰離子間隙減少。
(5)電解質：
①血鈉：多數(67％)低於135mmol/L，少數正常，偶可升高至145mmol/L以上，大於150mmoLl/L應懷疑伴有高滲昏迷。
②血鉀：DKA時，由於滲透性利尿和酮體經腎以鹽的形式排出，導致K 大量經腎排出，加上納食少，惡心和嘔吐，進一步加重機體缺鉀，但DKA時，細胞外氫離子濃度增加與細胞內鉀離子交換，細胞內鉀向細胞外轉移;隨著水分由細胞內向細胞外轉移，鉀同時進入細胞外;細胞內磷的丟失導致鉀的丟失以保持電中性;DKA時，胰島素缺乏，鉀向細胞內轉移減少，同時細胞內糖原和蛋白質裂解增加，進一步促進鉀向細胞外運動，以上種種原因可導致血清鉀濃度往往正常，甚而偏高，從而掩蓋了體內嚴重缺K 的真實情況。
此外，DKA時常同時伴有缺磷和缺鎂。
(6)血滲透壓：可輕度升高，有時可達330mOsm/L以上，少數可達350mOsm/L，可能伴有高滲性失水或高滲性昏迷。
(7)血脂：在疾病早期，遊離脂肪酸(FFA)常顯著升高，約4倍於正常高限，可達2500μmoL/L;甘油三酯(TG)和膽固醇亦常明顯升高，TG可達11.29mmoL/L(1000mg/dl)以上，有時血清呈乳白色，乃由於高乳糜微粒血症所致，高密度脂蛋白(HDL)常降至正常低限，經胰島素治療後，上述脂代謝異常可恢複。
(8)血肌酐和尿素氮：常因失水，循環衰竭(腎前性)及腎功能不全而升高，補液後可恢複。
(9)血常規：白細胞數常增高，無感染時亦可達(15～30)×109/L，並以中性粒細胞增高較明顯，機製不明，可能與機體應激時邊緣池粒細胞向循環池釋放及血液濃縮所致，但常無核左移和中毒顆粒存在，DKA時，臨床上不能僅以白細胞計數和體溫來反映是否有感染存在，應仔細尋找可能的感染灶，血紅蛋白，紅細胞及血細胞比容常升高並與失水程度有關。
(10)其他：偶有血乳酸濃度升高(>1.4mmol/L)，休克缺氧時更易發生，亦可有血澱粉酶輕度升高，明顯升高提示可能並存急性胰腺炎。
依據病情可選作B超，心電圖。
糖尿病酮症酸中毒患者飲食宜忌：
食欲不佳，應供給患者易於消化的單糖、雙糖類食物，如水果汁、加糖果醬、蜂蜜等流質食物。每日所供應的糖類總量應根據其使用胰島素的數量及患者具體情況而定，一般應少於200克。患者病情穩定好轉後，可以加米粥、麵包等含碳水化合物的主食。但要嚴格限製脂肪和蛋白質的每日攝入量，以防體內產生新的酮體，加重病情。經過藥物治療和飲食的控製，待尿中酮體完全消失後，蛋白質和脂肪的供應量才可以逐步增加。當空腹血糖下降，尿糖減少，酮體轉為陰性，酮症酸中毒得到徹底糾正以後，可按重症糖尿病的膳食原則安排患者的膳食。
按要求製訂出個體化飲食方案，合理餐次安排，均衡的飲食結構，合理控製總熱能、蛋白質、脂肪碳水化合物三大營養物質比例適當，無機鹽和維生素應滿足機體需要，保證充足的食物纖維等。
忌易於使血糖迅速升高的食物：白糖、紅糖、冰糖、葡萄糖、麥芽糖、蜂蜜、巧克力、奶糖、水果糖、蜜餞、水果罐頭、汽水、果汁、甜飲料、果醬、冰淇淋、甜餅幹、蛋糕、甜麵包及糖製糕點等。
忌易使血脂升高的食物：牛油、羊油、豬油、黃油、奶油、肥肉，對富含膽固醇的食物，更應特別注意，應該不用或少用。
中醫治療糖尿病酮症酸中毒分為三種型態：
第一種症狀比較輕微，屬於燥熱內盛：病人煩渴多飲、多尿消瘦、多食易饑、倦怠乏力、口舌暗紅，舌苔薄黃、脈象數脈。
中藥的治療方法：以清瀉肺胃火氣，生津止渴，白虎湯合玉女煎加減治之。
主要方藥：生石膏、黨蔘、知母、生地、玄蔘、麥冬、花粉、粳米、甘草等水煎服，這是病情比較輕，屬於上消病的酸中毒。
第二種昏迷症狀，屬血濁血毒內阻：很會口渴很喜飲，胸悶欲嘔，口臭、神智恍惚或經常昏迷，舌苔厚、脈沉或滑數。
中藥的治療方法：清血營解血中毒素、化濁氣開竅。以安宮牛黃丸配合平胃散加減治之。這是屬於中消型的酸中毒。
第三類陰脫陽亡危急之症：症狀出現口幹唇燥，皮膚幹燥、皮膚缺乏彈性、麵色蒼白、自汗不止、四肢闕冷、舌淡脈微，宜救陰回陽，以四逆湯、蔘附湯配合生脈飲加減藥治之。
主要藥味：附子、五味子、麥冬、龍骨、牡蠣、人蔘等水煎服。這是屬於下消型的酮酸中毒。