1、發病原因
低血糖病因很多，據統計可多達100種疾病，近年來仍在發現其他病因。本症大致可分為器質性低血糖。(指胰島和胰外原發病變，造成胰島素、C肽或胰島素樣物質分泌過多所致)；功能性低血糖(指患者無原發性病變，而是由於營養和藥物因素等所致)；反應性低血糖(指患者多有自主神經功能紊亂，迷走神經興奮，使得胰島素分泌相應增多，造成臨床有低血糖表現)。
10314例屍檢中證實44例(0.4％)為胰島素瘤。正常人血糖受多因素調控，如中樞神經係統、內分泌腺、肝髒、胃腸、營養、以及運動等因素等。升糖激素有胰高糖素、腎上腺素、腎上腺皮質激素、生長激素、甲狀腺素及一些胃腸激素等。降糖激素僅有胰島素及C肽。血糖升降還可受很多生理因素的影響，如禁食48～72h，劇烈運動，飲酒，哺乳可致低血糖，新生兒及老年血糖往往偏低等。低血糖也可由長期糖攝取不足或吸收不良引起。肝糖原儲備減少，肝糖原分解酶減少，促進血糖升高的激素不足，胰島素與C肽或其他降糖物質增多，組織消耗血糖過多，以及一些中毒因素如水楊酸和蘑菇中毒等皆可誘發低血糖綜合征。
2、發病機製
低血糖以損害神經為主，腦與交感神經最重要。1971年，Briely發現低血糖腦部病變與局部缺血性細胞病變相似，基本病變為神經元變性，壞死及膠質細胞浸潤。腦代謝能源主要靠葡萄糖，神經細胞自身糖原儲備有限，依靠血糖來供應。而神經係統各部分對低血糖敏感性不一致，以大腦皮層、海馬、小腦、尾狀核及蒼白球最敏感。丘腦、下丘腦、腦幹、腦神經核次之。最後為脊髓水平的前角細胞及周圍神經。組織學改變為神經細胞核的染色質凝集與溶解，核膜不清，胞漿腫脹，內含小空泡及顆粒。1973年，Chang給小鼠注射普通胰島素2U後，15～20min小鼠嗜睡，30～75min小鼠肌陣攣，有癲癇發作，40～120min進入昏迷期。嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L(120mg/dl)減少至1.18mmol/L(21mg/dl)，昏迷期小鼠血糖水平僅為1.01mmoL/L(18mg/dl)。
糖、脂肪與氨基酸是神經代謝中能量的來源，這些物質氧化後放出能量儲存於ATP及磷酸肌酸中，待需要時釋放。糖與氧減少時，ATP磷酸肌酸，神經節苷脂中的結合葡萄糖合成減少，由於ATP少，而核苷酸合成也減少，導致神經功能減退。低血糖時高能磷酸鹽複合物的代謝及神經功能不僅與血糖水平有關，而且與氧分壓的關係也很密切，低血糖時由於腦氧攝取降低，葡萄糖的攝取率也受抑製，單純依賴糖不足以維持氧化代謝水平，必然影響脂肪酸及氨基酸的代謝，腦磷脂分子水平可下降35％。腦組織在低血糖時，大腦皮層先受抑製，繼而皮層下中樞受累，波及中腦，最後延腦受損而發生一係列臨床異常表現。當血糖降低後，機體有自我調節機製，可刺激腎上腺素分泌，促進肝糖原分解，使血糖回升達正常水平。
1、腦部並發症
低血糖綜合征的最初改變是導致腦組織血流量的不對稱性增加，灰質部分和右半球血流量增加更多。繼之出現腦組織水腫，此時可出現嚴重的神經低血糖症群。低血糖糾正後上述變化可很恢複，不留有永久性損害。若低血糖持續或反複發作，可致灰質部分的腦細胞變性和點狀壞死。若低血糖十分嚴重且長時間未得到糾正，可造成大片腦組織壞死軟化，致腦萎縮和癡呆。動物實驗提示：在猴血糖降至1.1mmol/L(20mg/dl)以下則可造成持續性的神經係統損害。低血糖最嚴重的後果是去皮質狀態，導致死亡，僥幸存活者亦成“植物人”。低血糖對腦組織的損害與低血糖程度、持續時間和腦動脈粥樣硬化病變程度有關。
2、心髒並發症
低血糖綜合征發作時，因交感一嗜鉻係統興奮，導致心率加快或竇性心動過速。但極少數患者反而合並竇性心動過緩。其他多種心律失常如房性早搏、室上性心動過速、室性早搏、短陣室速等亦可發生。伴冠心病者常因低血糖發作而誘發心絞痛甚至心肌梗死，但常因為有糖尿病神經病變或年老對疼痛反應減弱而屬無痛性心肌梗死，易被忽視，這可能是糖尿病患者猝死的重要原因之一。
3、其他並發症
Somogyi反應可使糖尿病病情惡化，甚至出現酮症。反複發作的低血糖可減少低血糖發作的警覺症狀，促發無察覺性低血糖產生。低血糖昏迷分泌物或異物誤吸入氣管易繼發肺膿腫或其他肺部感染，甚至誘發急性呼吸窘迫綜合症(ARDS)。
一般症狀和體征：
一、交感神經係統興奮：表現低血糖發生後刺激腎上腺素分泌增多，可發生低血糖症候群，此為低血糖的代償性反應，患者有麵色蒼白，心悸，肢冷，冷汗，手顫，腿軟，周身乏力，頭昏，眼花，饑餓感，恐慌與焦慮等，進食後緩解，如低血糖逐漸發展則可出現下列臨床表現。
二、意識障礙：症狀大腦皮層受抑製，意識朦朧，定向力，識別力減退，嗜睡，多汗，震顫，記憶力受損，頭痛，淡漠，抑鬱，夢樣狀態，嚴重時癡呆，有些人可有奇異行為等，這些神經精神症狀常被誤認為精神錯亂症。
三、癲癇：症狀低血糖發展至中腦受累時，肌張力增強，陣發性抽搐，發生癲癇或癲癇樣發作，其發作多為大發作，或癲癇持續狀態，當延腦受累後，患者可進入昏迷，去大腦僵直狀態，心動過緩，體溫不升，各種反射消失。
四、錐體束及錐體外係受累：症狀皮層下中樞受抑製時，神智不清，躁動不安，痛覺過敏，陣攣性舞蹈動作，瞳孔散大，甚至出現強直性抽搐，錐體外係與錐體束征陽性，可表現有偏癱，輕癱，失語及單癱等，這些表現，多為一時性損害，給葡萄糖後可快速好轉，錐體外係損害可累及蒼白球，尾狀核，殼核及小腦齒狀核等腦組織結構，多表現為震顫，欣快及運動過度，扭轉痙攣等。
五、小腦受累：表現低血糖可損害小腦，表現有共濟失調，運動不協調，辨距不準，肌張力低及步態異常等，尤其是低血糖晚期常有共濟失調及癡呆表現。
六、腦神經損害：表現低血糖時可有腦神經損害，表現為視力及視野異常，複視，眩暈，麵神經麻痹，吞咽困難及聲音嘶啞等。
七、周圍神經損害：表現低血糖晚期常發生周圍神經病變而致肌萎縮與感覺異常，如肢體麻木，肌無力或肌顫等，臨床上曾有低血糖患者發生肢體遠端呈手套襪套型感覺異常者，還可有周圍性刺激與灼痛性改變等，這與其脊髓前角細胞變性有關，也有人認為與胰島素瘤引發的低血糖所致肌萎縮與肌炎有關，低血糖性周圍神經病變還可致足下垂，手足細動作失靈，如不能寫字，不能進食，不能行走，甚至臥床不起。
八、器質性病變：所致低血糖表現最常見於胰島素瘤性低血糖，約70％為良性腺瘤，直徑0.5～3.0cm，多位於胰尾部，胰體部與胰頭部的發病情況相似，多為單發，增生次之，癌瘤較少見，如為癌瘤多有肝及鄰近組織轉移，國內胡立新曾報告一例多發性胰島素瘤，共有7個，胰頭1，胰體2，胰尾4，大小不一，直徑為10～50mm，最小的有報告為1mm，稱為微腺瘤，手術時不易被發現。
胰島素瘤的低血糖發作較重而持久，並常有以下特點：
1、多在空腹時發生低血糖，如早餐前。
2、發作時症狀由輕而重，由少而多，逐漸頻發。
3、症狀為陣發性發作，發作時的情況，患者自己往往不能回憶出來。
4、不同患者低血糖症狀不完全相同，同一病人每次發作症狀有時也不完全相同。
5、低血糖患者常不能耐受饑餓，往往在發作前增加進食來預防發作，故而病人體重一般常有增加。
6、患者空腹血糖可以很低，有時僅為0.56～1.68mmol/L(10～30mg/dl)。
九、反應性功能性低血糖表現反應性功能性低血糖主要表現：
1、女性多見，發作較輕，病史長，多有情緒緊張及精神創傷史。
2、低血糖發作多在飯後2～3h，空腹血糖正常或稍低。
3、低血糖發作以腎上腺素增多症狀為主，曆時20～30min，常無昏迷，多自行緩解。
4、患者常為神經質，發胖，體征陰性，雖反複發作而病情並無惡化。
5、低血糖水平不如胰島素瘤明顯，空腹血糖多在2.24～3.36mmol/L(40～60mg/dl)。
6、患者可耐受饑餓達72小時之久而無昏迷發生。
一般大腦神經細胞從血流中攝取葡萄糖較為恒定，不受血糖消長的影響，因而低血糖症狀要在45mg/dl(2.52mmol/L)以下時才能表現出來，低血糖表現與大腦缺氧狀態類似，故有大腦循環障礙(如動脈硬化，腦梗死)時，低血糖症狀可提前出現，血糖降低程度和速度與臨床症狀的出現和嚴重程度大致平行，但無絕對的定量關係，發生低血糖症狀的血糖閾值無統一標準，個體差異性較大，同為血糖值30mg/dl(1.68mmol/L)，有的發生昏迷，有的隻有部分低血糖症狀而無昏迷，但都需給予治療，以提高血糖水平。
預後
與病因有關，功能性低血糖，胰島β細胞瘤，藥物引起的低血糖，早期糖尿病低血糖的預後一般良好，先天性酶缺陷與惡性腫瘤低血糖的預後較差術後並發症以急性壞死性胰腺炎的預後最差，可致死亡腫瘤切除後尚有複發可能，應隨訪觀察低血糖患者多次複發後可致低血糖性腦病、周圍神經病變等而終身致殘，甚至死亡因此，低血糖患者應盡早診斷，及時治療，力爭治愈，診斷不及時，延誤治療，可造成致殘與死亡
一、實驗室檢查：
1、空腹血糖應多次檢測血糖，低血糖水平為
2、葡萄糖耐量試驗低血糖患者及胰島素瘤患者多呈低血糖曲線，偶有正常值，僅在發作時才有低血糖發生。
3、血清胰島素及C肽測定常用放免分析法測定血清胰島素及C肽值，正常值為(14±8.7)μU/ml，C肽值為0.8～4.0ng/ml，胰島素瘤患者的胰島素值升高，可達160μU/ml以上，C肽值也相應升高。
4、禁食試驗禁食24h，血糖下降，出現低血糖症狀，胰島素瘤患者不能耐受，多出現低血糖的一係列症狀，應盡早結束試驗，勿要導致昏迷出現，以防腦損傷。
5、甲苯磺丁脲(D860，Tolbutamide)試驗靜注D8601g後15～20h時胰島素升高可達100μu/ml，此後2～3h處於低血糖水平，可引起患者嚴重低血糖症，必要時應停止試驗，給予葡萄糖，功能性低血糖反應如常，胰島素瘤患者血糖下降明顯。
6、亮氨酸試驗為激發試驗，靜注亮氨酸150mg，血糖下降1.4mmol/L(25mg/dl)以上，提示胰島素瘤，口服左旋亮氨酸200mg/kg體重，口服前及服後10，20，30，40，50，60min，分別檢測血糖及胰島素，因亮氨酸可刺激胰島素分泌與釋放，服藥30～45min，血糖下降至50mg/dl(2.8mmol/L)以下時為陽性反應。
7、胰高糖素試驗為激發試驗，進食6～8h後，肌注胰高糖素1mg，正常人45分鍾血糖達高峰，2小時恢複正常，低血糖患者血糖高峰提前出現，2小時仍處於明顯低血糖水平，胰島素瘤患者在靜注胰高糖素5～30分時，其胰島素反應高峰在130μU/ml以上，正常人與非肥胖者多不高於100μU/ml，必須每5min采血1次，曆時30min，才能得到正確結論。
二、影像學檢查：
1、腦電圖與缺氧相似，無特異性改變，呈慢波或其他變化，長期低血糖症有腦病變者可有異常變化。
2、肌電圖神經傳導時間正常，遠端肌肉有去神經表現，運動單位電位數目減少，彌漫性去神經纖維，尖端及巨大運動單位放電，多相電位，比較符合周圍神經原或前角細胞型變化。
3、X線檢查偶見鈣化腺瘤，鄰近器官扭曲或移位，胰動脈造影顯示血運增加，選擇性腸係膜上動脈，腹腔動脈造影有助於病變定位。
4、CT與MRI掃描可發現腹腔部位及胰腺部位的占位性病變。
5、B超檢查可發現胰腺部位腫瘤，小於1cm者容易漏診，不如CT與核磁共振檢查可靠。
6、其他胰放射核素掃描，ECT掃描，75Se-蛋氨酸檢查可發現胰腺內外的占位性病變。
一、低血糖綜合征食療方
1、蝦皮腐竹：腐竹250克，蝦皮20克，蒜頭一瓣，麻油、薑、精鹽、味精各適量。（1）蝦皮加酒、水浸發並煮沸，腐竹冷水發後撕成細長條。（2）油燒熱後爆香蒜茸、薑末、加入腐竹及蝦皮(連汁)，煮沸調味、再用小火燴20分鍾，淋上麻油即成。可經常食用，本品為高蛋白飲食，防止低血糖和高脂血症。
2、炸五香麻雀：麻雀10隻，五香粉少許，黃酒、薑片、醬油、味精各適量。（1）麻雀去毛、去內髒洗淨，加上酒、醬油、五香粉、味精、漬半小時後滾上幹生粉。（2）菜油燒至六成熱時爆入薑片，放入麻雀炸成金黃色。每周一次，主治頭暈，腰酸冷軟。
3、西湖牛肉羹：牛腿肉200克，雞蛋2隻，黃酒、蔥薑、醬油、麻油、胡椒粉、精鹽、味精各適量。（1）牛肉切成細末，略剁後加少酒、醬油、胡椒粉、生粉拌勻。（2）清水適量加薑末煮混後將牛肉末拌入內，再將打勻的蛋液倒入，調味著薄芡，撒上蔥花，淋上麻油即可。每周1～2次，具有補脾養胃、強筋壯骨的作用。
4、太史鱔羹：鱔絲250克，豬瘦肉100克，水發木耳50克，香菇5隻，蒜頭1瓣，黃酒蔥、薑、麻油、精鹽、味精各適量。（1）將鱔魚和豬瘦肉分別切成3公分長的絲，鱔絲加酒，鹽漬片刻。（2）油燒至5成熟時爆入蒜茸、薑末、煸炒入鱔絲、加酒、肉絲和適量的水。（3）煮沸後將木耳、香菇絲放入鍋內，爆15分鍾，調味後著薄芡，放上蔥絲，淋上麻油即成。可常食用，此菜具有補脾益氣之作用。
二、低血糖綜合征吃哪些對身體好：
1、飲食應該力求均衡，最少包含50—60％的碳水化合物(和糖尿病患者同樣的飲食原則)，包括蔬菜、糙米、酪梨、魔芋、種子、核果、穀類、瘦肉、魚、酸乳、生乳酪。
2、高纖飲食有助於穩定血糖濃度。當血糖下降時，可將纖維與蛋白質食品合用(例如，麥麩餅子加生乳酪或杏仁果醬)。吃新鮮蘋果取代蘋果醬，蘋果中的纖維能抑製血糖的波動，也町加一杯果汁，以迅速提升血糖濃度。
三、低血糖綜合征最好不要吃哪些食物：
1、低血糖患者應該嚴酷的限製單糖類的攝入量，少吃一些精製品或加工品，製止食用糖分高的生果和果汁。
2、麵粉做的細條狀食品、白米、甘薯、通心粉和粟米片都應該少吃。
3、戒煙禁酒、酒精、咖啡因、抽煙都將嚴重影響血糖的穩定，最好能戒除或少用。
藥物治療：
應針對病因進行治療。查出胰島素瘤應作手術切除。術前可用氫化可的或潑尼鬆（強的鬆），苯噻嗪類升糖藥物如二氮嗪或三氯噻嗪。惡性胰腺瘤可用鏈脲佐黴素破壞胰島β細胞，緩解低血糖發作，用法為20～30ｍｇ／ｋｇ體重，靜脈滴注，每周１次，共8～10次，總劑量8～9ｇ。另一方法是將鏈脲佐黴素直接注入腹腔，15～40ｍｇ／ｋｇ體重，2天1次，5～10次為1療程，給藥時應注意肝、腎、胃腸道損害，副作用為惡心、嘔吐，約占94％，腎毒性65％，肝毒性67％，血液學毒性20％。