類固醇肌病是因廣泛應用皮質類固醇引起的一類肌肉病變，類似於Cushing綜合征並伴發肌肉改變。本病確切的發病機製不明，可能是通過影響蛋白質的代謝，使肌肉收縮成分（如肌凝蛋白、收縮蛋白）的合成和分解過程失衡，導致臨床出現肌無力和肌萎縮。
類固醇肌病是在原發病基礎上應用皮質類固醇引起的一類肌肉病變，本病主要表現為以下並發症：
1、肌無力性危象
本症係由疾病發展和類固醇藥物攝入過多所引起。臨床表現吞咽、咳嗽不能、呼吸窘迫乃至停止的嚴重狀況。
2、反拗性危象
本症是由感染、中毒和電解質紊亂所引起，降低類固醇激素藥物劑量後可以緩解。
類固醇肌病可分為急性和慢性兩種，根據疾病種類的不同，起表現也不相同。
一、慢性類固醇肌病
患者常有長達數月或數年之久的大劑量皮質類固醇用藥史，藥物劑量與肌無力的程度無明顯相關。含氟激素較其他激素易患該病，事實上所有的皮質激素均可致病，發病機製不明。在皮質激素治療的動物體內，發現氨基酸攝入和蛋白質合成水平明顯下降。
1、肢體近端肌和肢帶肌力量弱，呈對稱分布。首先侵犯下肢近端，逐漸進展，波及肩胛帶肌，最後波及肢體遠端肌群。
2、血清CK及醛縮酶正常。EMG正常或呈輕微肌源性損害，無自發電位。肌活檢發現肌纖維大小輕微改變，可伴Ⅱ型纖維萎縮，很少肌纖維壞死和炎性細胞浸潤。電鏡發現線粒體聚積及糖原脂質沉積，伴輕度肌纖維失用性萎縮。以上病變與Cushing病的特征性改變一致。
二、急性類固醇肌病
患者常因嚴重頑固性哮喘或多種全身性疾病接受大劑量皮質類固醇治療，也見於膿毒血症等危重患者，有時用神經肌肉阻滯藥、肌鬆藥如潘庫羅寧可誘發本病，還可因使用氨基糖苷類抗生素引起，在全身性疾病好轉時出現嚴重肌無力。肌肉在失神經支配後攝入大量皮質類固醇，可出現選擇性肌凝蛋白缺失，是這類疾病的特征性表現，肌凝蛋白的恢複依賴神經再生而不是停用類固醇，但多發性硬化患者用大劑量皮質類固醇治療，並未發現皮質類固醇肌病等。
1、起病急驟，廣泛累及四肢肌群及呼吸肌，出現嚴重的全身性肌無力和呼吸困難，腱反射正常或減弱甚至消失。如不累及感覺神經係統，患者停藥後數周好轉，少數患者肌無力可持續1年。
2、病程早期血清CK增高，嚴重肌肉壞死可伴CK水平顯著升高、肌紅蛋白尿及腎衰竭等。EMG可發現肌病特征，常見肌纖維震顫。肌活檢顯示不同程度的肌纖維壞死和空泡變性，主要累及Ⅱ型纖維，有明顯的粗肌絲肌凝蛋白丟失。
皮質類固醇性多發性肌病(corticosteroidpolymyopathy)是廣泛應用皮質類固醇引起的一類肌肉病變，故臨床上規範化使用類固醇激素能夠有效的減少本病的發生率，也可以使用男性同化激素苯丙酸諾龍能對部分對抗類固醇的促蛋白分解作用，可用於預防類固醇肌病的發生
類固醇肌病是因廣泛應用皮質類固醇引起的一類肌肉病變，一般本病的確診需要進行下麵的檢查：
1、血清肌酶
慢性類固醇肌病的血清肌酶大多正常；急性皮質類固醇肌病早期血清CK常增高，嚴重肌肉壞死可伴CK水平顯著升高。
2、尿肌酸
尿肌酸的排泄量明顯增加，且在疾病早期即可以出現，是診斷類固醇肌病的一項敏感指標。
3、肌電圖檢查
肌電圖檢查無特異性，可發現肌病特征，常見肌纖維震顫，無自發電位，可以為神經源性、肌源性或混合性，急性型可伴有大量的自發活動。
4、肌肉活檢
慢性型僅發現肌纖維大小輕微改變，可伴Ⅱ型纖維萎縮，很少肌纖維壞死和炎性細胞浸潤。電鏡發現線粒體聚積及糖原、脂質沉積，伴輕度肌纖維失用性萎縮，這些病變與Cushing病的特征性改變完全一樣，可提示診斷。
類固醇肌病患者飲食保健應以大米、麵粉、玉米、小米等為主食，保證腦細胞的重要熱能來源，不宜吃肥肉、動物內髒及動物油脂、蛋黃等，少吃白糖、甜點心及含糖飲料。一般可進食含維生素及微量元素豐富的蔬菜、水果、雜糧、海產品等予以補充。
慢性類固醇肌病可在停藥後數周或數月內恢複，使用含氟製劑者在改用非氟製劑後肌無力症狀可緩解。采用隔日給藥法，減少類固醇的用量以及經常進行蹬車、舉重等體育鍛煉，有利於本病的治療和預防。急性類固醇肌病患者在停藥後數周好轉，少數患者肌無力可持續1年。