隨著生物學、遺傳學的進展，現已證實MODY的遺傳病因和單基因突變，但實變基因有遺傳異質性。最早確立的MODY基因與疾病連鎖關係是1991年G.LBell等在研究RW家係中獲得的。他們對該家係5代共360名家係成員進行了長達30年的回顧及追蹤研究，首次發現該家族性糖尿病與第20號染色體長臂(20q12-q13.1)上腺苷脫氨酶(adenosine deaminate，ADA)基因附近區域存在緊密連鎖關係，因此將與該區域存在連鎖關係的糖尿病稱為MODY1。進一步研究發現，MODY1是由存在於該區域的轉錄因子肝細胞核因子-4α(HNF-4α)基因突變引起的。隨著分子生物學技術的發展和遺傳統計方法的進步，以及人們對MODY高度異質性的認識，越來越多的MODY家係被研究報道及分型，目前至少已發現6種MODY亞型，除MODY1以外還包括MODY2/葡萄糖激酶(GCK)，MODY3/肝細胞核因子1α(HNF-1α)，MODY4/胰島素啟動子因子1(IPF1)，MODY5/肝細胞核因子1β(HNF-1β)，MODY6/神經源性分化因子1(NeuroDL/BETA2)。另外還有16％～45％的家係具有典型MODY臨床表現及遺傳特征，但分子遺傳學機製尚未明確的，稱為MODY-X。各MODY亞型除遺傳背景不一樣外，臨床表型亦各有特點，是一組異質性的慢性高血糖綜合征。
青年人成年發病型糖尿病引發什麼疾病？簡述如下：
1、微血管並發症包括糖尿病視網膜病變，糖尿病腎病較少見且預後良好。與大血管並發症相關的危險因素，如高血壓、肥胖、血脂紊亂等也較少在MODY2患者中聚集，故與之相關的心腦血管並發症也較少見。葡萄糖激酶基因突變除引起血糖增高外，還影響胚胎發育，從而導致新生兒出生體重過低，這可能是胎兒期胰島素分泌不足的結果，但這種現象在其他MODY亞型中並不多見。
2、MODY1及MODY3病性隨年齡加重，易出現糖尿病視網膜病變及糖尿病腎病。
青年人成年發病型糖尿病因類型不同臨床表現也不同，簡述如下：
MODY1特點為：①為轉錄因子HNF4a基因突變，1991年確認突變基因位於染色體20q；②見於最早報道的美國RW家係，發生頻率美國報道占5％，發病年齡較晚(年青人)，診斷最小年齡為9歲；③糖尿病一般較輕(餐後高血糖為主)，但由於B細胞對血糖上升刺激分泌反應障礙，致進行性糖代謝障礙，約30％常需要胰島素治療；④伴脂代謝異常和血管並發症。
MODY2特點為：①為葡萄糖激酶基因(GCK)突變，1992年首先在法國MODY家係中確定，突變基因位於染色體7p；②GCK是調控糖代謝的關鍵酶，在B細胞起“葡萄糖感受器”作用，基因突變致GCK活性減低，B細胞(異常分泌)對葡萄糖刺激的胰島素分泌反應降低而發生空腹高血糖，發生頻度(UK％)為12.5；③GCK基因突變點不同已超過40種，但臨床表現相似，高血糖發生早(兒童期)，有人出生後即可發現，診斷最小年齡為1歲，病情多不嚴重(血糖一般為6～8mol/L，很少>10mol/L)，病程經過良好，甚至終身無糖尿病症狀，且很少有血管並發症，大多不需特殊治療，約2％用胰島素治療。
MODY3特點為：①屬轉錄因子HNF1a基因突變，1996年在法國非GCKMODY家族中確認，突變基因位於染色體12q；②發生率英國報道為65％，為歐洲白人MODY最多見的遺傳突變型；③由於改變胰島素基因表達和影響胰腺胚胎發育，致使B細胞發育不良和功能喪失而發生糖尿病，並使糖尿病逐漸加重，高血糖明顯，但不發生酮症，早期飲食調控和口服降糖藥即可，隨病情加重也需胰島素治療；④發生小血管病變者多於MODY2，英國報道發生視網膜病變者占14％；⑤HNF-1α轉錄因子可改變一些其他基因在不同組織(肝，腎和胰)的表達，可累及胰外器官，1998年Isoma等報道，本病有腎小管回吸收糖功能障礙，腎糖閾降低，故病人早期即有明顯多尿，多飲。
MODY4特點為：①係胰同源區(hemodomine)轉錄因子IPF-1基因突變，該基因是調控胰腺早期發育和β細胞特異性基因，主要導致胰島素的基因表達障礙；②發病年齡較晚，平均35歲(青年人)，臨床表現與MODY1相似，糖尿病較輕，無酮症和其他胰島素缺乏表現，罕有並發症；③一般用飲食調控和口服降糖藥治療。
MODY5特點為：①係HNF-1β基因突變，突變基因位於染色體12q，也是一種移碼基因突變(frameshiftmutation)，在胰島表達和調控胰島的基因表達，1998年Horikawa等和Nishigori等在日本首先報道；②發病年齡
MODY6特點為：由betaA2/NEORODI基因突變所致，該基因突變致使胰島素分泌損害，發病年齡為青年，發生頻率在英國為2％，糖尿病輕重不一，可發生糖尿病並發症(腎病，視網膜病)。
總之，上述6種是迄今為止所報道的MODY遺傳變異型，但並不是所有調控胰島素基因的轉錄因子突變都能引起MODY，應注意有人突變和MODY無關，臨床上，疑診MODY者可進一步做基因鑒定來確定診斷及分辨與其相關的基因突變類型。
對家係中未發病的突變攜帶者進行早期生活方式的幹預以及病情的監測和追蹤，可延緩甚或逆轉疾病的發生
1、合理飲食熱量過度攝入、營養過剩、肥胖、缺少運動是發病的重要原因熱量攝入適當，低鹽、低糖、低脂、高纖維、維生素充足，是最佳的飲食配伍
2、保護眼睛大家可能還不了解如果眼睛出現一些疾病的話也會導致此病的產生，想要預防糖尿病就要注意盡量的避免佩戴隱形眼鏡，建議佩戴有形眼鏡，因為戴隱形眼鏡會加重幹眼症狀，也會影響糖尿病患者控製血糖，並發感染或出現糖尿病性眼部的危險性
本病患者依據不同表現可以選擇做以下檢查：
1、空腹血糖測定及餐後2小時血糖測定。
2、口服或注射葡萄糖耐量試驗。
3、血漿胰島素測定，血清C肽測定，可以知道糖尿病分型、治療和預後。
4、肝、腎功能檢查。
5、血總膽固醇，三酰甘油測定。
6、尿量定性、定量檢查及尿酮體定時檢查。
7、腹部B超檢查，可以及時了解肝腎及髒器器官性質改變。
8、眼底檢查及早發現眼底並發症。
9、葡萄糖激酶活性測定。
青年人成年發病型糖尿病的飲食原則簡述如下：
1、控製體重，控製食量
肥胖是糖尿病的一個有害因素，而過度消瘦又意味著營養不良。根據身高、體重及活動量，製訂出一個既可以供給足夠的營養，又可以減輕胰腺負擔的飲食方案，按規定的份量進食，在一般情況下不應任意加減。
2、盡量保持血糖曲線平穩
正常人饑餓時血糖處於低值，每一次進食後，血糖都會升高，此時胰腺便會分泌胰島素以降低血糖。由於糖尿病患者體內胰島素不足或對胰島素不敏感，餐前餐後血糖波動就更大，這對糖尿病是很不利的，怎樣才能避免呢？有以下幾個措施：
(1)少吃多餐，同樣的份量，分次吃完會比一次吃完的效果好。
(2)多選用含膳食纖維的食物，因為膳食纖維可以減慢食物的吸收，延緩血糖的升高，同時又能降低膽固醇，通利大便。富含膳食纖維的食物有：粗糧、糙米、紅米、蔬菜、麥片、麥麩、豆類等。
3、避免吃甜食
患者可根據糖尿病和心肌病的綜合要求，對飲食加以注意。飲食療法應用要點：
(1)飲食治療是治療糖尿病的基礎療法，是一切治療方法的前題，適用於各型糖尿病病人。輕型病例以食療為主即可收到好的效果，中、重型病人，也必須在飲食療法的基礎上，合理應用體療和藥物療法。隻有飲食控製得好，口服降糖藥才能發揮好療效。否則，一味依賴所謂新藥良藥而忽略食療，臨床很難取得好的效果。
(2)飲食療法應根據病情隨時調整、靈活掌握。消瘦病人可適當放寬，保證總熱量。肥胖病人必須嚴格控製飲食，以低熱量脂肪飲食為主，減輕體重。對於用胰島素治療者，應注意酌情在上午9～10點，下午3～4點或睡前加餐，防止發生低血糖。體力勞動或活動多時，也應注意適當增加主食或加餐。
(3)飲食療法應科學合理，不可太過與不及。既不能主觀隨意，也不能限製過嚴，一點碳水化合物也不敢吃，反而加重病情，甚至出現酮症。應根據自己的病情、體重、身高，嚴格地進行計算，在控製總熱量的前提下科學地、合理地安排好飲食，達到既滿足人體最低需要，又能控製總熱量的目的。
(4)科學地安排好主食與副食，不可隻注意主食而輕視副食。雖然主食是血糖的主要來源，應予以控製，但是副食中的蛋白質、脂肪進入體內照樣有一部分也可變成血糖，成為血糖的來源。蛋白質和脂肪在代謝中分別有58％和10％變成葡萄糖。這類副食過多，也可使體重增加，對病情不利，因此，除合理控製主食外，副食也應合理搭配，否則照樣不能取得預期效果。
MODY的治療仍以糾正代謝紊亂，防止或延緩並發症及延長壽命為目的。因為發病年齡較小，對高血糖的控製應更為嚴格，控製血糖方案可根據不同MODY亞型及高血糖的嚴重程度決定。如MODY2一般血糖升高較輕微，約2/3的患者可單靠控製飲食和體重，以及適當的運動，而不需要依賴藥物的作用即可獲得良好的血糖控製。另外1/3的患者對磺脲類降糖藥有顯效，除妊娠期患者外，一般無需胰島素治療。對於臨床表現較嚴重的MODY亞型，如MODY1及MODY3則常需口服降糖藥或胰島素來控製血糖，其藥物選擇指征和血糖控製標準，以及對並發症的監測等，與普通2型糖尿病基本相似。但由於其主要病理生理機製為胰島β細胞分泌胰島素的不足，而胰島素敏感性基本正常，故當口服磺脲類等促胰島素分泌劑不能良好控製血糖水平時，應盡早使用胰島素治療。